O que decide a resposta

"PA: 238 x 172 mmHg" associada a "episódios de confusão e evoluiu com duas crises convulsivas há cerca de 1 hora". A presença de disfunção neurológica aguda (rebaixamento de consciência e convulsões) diante de uma elevação extrema da pressão arterial caracteriza encefalopatia hipertensiva, uma clássica emergência hipertensiva.

A conduta imediata exige controle pressórico parenteral com droga titulável (nitroprussiato de sódio) e investigação de imagem (TC de crânio) para afastar diagnósticos diferenciais agudos, como hemorragia intracraniana.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma paciente com níveis pressóricos críticos que desenvolveu sofrimento agudo de órgão-alvo (sistema nervoso central). O quadro clínico de cefaleia, confusão mental e crises convulsivas sem déficits motores focais ou sinais meníngeos aponta diretamente para a encefalopatia hipertensiva.

O que mais poderia ser?

• –Acidente vascular cerebral hemorrágico (HSA ou intraparenquimatoso): costuma cursar com cefaleia em trovoada, sinais meníngeos ou déficits focais claros. A TC de crânio é mandatória justamente para descartar esse sangramento.
• –AVC isquêmico: cursa tipicamente com déficit neurológico focal agudo (plegias, afasias), ausentes no exame desta paciente.
• –Hipertensão intracraniana secundária (com reflexo de Cushing): cursaria com a tríade clássica de hipertensão, bradicardia importante e padrão respiratório irregular. A FC da nossa paciente é de 72 bpm e a hipertensão aqui é a causa da lesão, não a consequência de uma herniação.

Portanto, trata-se de uma emergência neurológica que exige redução pressórica rápida, controlada e por via venosa, sem adiar o tratamento para aguardar a tomografia, mas realizando o exame de imagem assim que viável.

Por que acontece

O fluxo sanguíneo cerebral é mantido constante por autorregulação em uma faixa de PAM de 60 a 150 mmHg. Quando a pressão ultrapassa o limite superior dessa autorregulação, ocorre hiperperfusão cerebral com ruptura da barreira hematoencefálica, gerando edema cerebral vasogênico difuso, disfunção cortical e convulsões.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC/SBH/SBN):

• –Internação em ambiente de terapia intensiva com monitorização contínua.
• –Anti-hipertensivo intravenoso em bomba de infusão contínua: nitroprussiato de sódio (dose inicial de 0,25 a 0,5 µg/kg/min, titulada conforme resposta).
• –Meta pressórica: redução cautelosa de 20% a 25% da PAM na primeira hora (ou manter PAD entre 100 e 110 mmHg), evitando quedas abruptas que possam induzir isquemia cerebral ou coronariana.
• –Solicitar tomografia computadorizada de crânio sem contraste assim que possível para afastar eventos vasculares hemorrágicos ou isquêmicos.

O que NÃO fazer: usar anti-hipertensivos por via oral ou sublingual (efeito lento, imprevisível e sem controle fino), baixar a PAS para <140 mmHg agudamente (risco de hipoperfusão cerebral crítica) ou atrasar o início da droga parenteral para esperar o laudo da tomografia.

Como isso cai nas provas

Crise hipertensiva costuma ser cobrada pela diferenciação de gravidade e definição da via de administração do fármaco:

• –Encefalopatia hipertensiva vs. AVC Isquêmico Agudo: no AVC isquêmico há déficit focal evidente e a PA só é tratada se >220/120 mmHg (ou >185/110 mmHg se candidato a trombólise); na encefalopatia hipertensiva, a redução parenteral da PAM em 20% a 25% é mandatória e imediata.
• –Emergência hipertensiva vs. Elevação importante da PA sem lesão aguda: a emergência cursa com lesão progressiva de órgão-alvo e exige UTI com droga parenteral contínua (ex.: nitroprussiato); a elevação sem lesão aguda é tratada com medicação oral ambulatorial/observação breve.