São conhecidos vários fatores de risco para o câncer do endométrio: menarca precoce, menopausa tardia, diabetes, ciclos anovulatórios, obesidade, nuliparidade etc. Em relação à obesidade, este risco provavelmente é maior devido:
Fatores genéticos (como a Síndrome de Lynch) existem, mas não é a explicação fisiopatológica para a relação direta entre obesidade e câncer de endométrio.
A aromatização periférica da androstenediona em estrona no tecido adiposo é o mecanismo chave que explica o hiperestrogenismo em pacientes obesas.
O metabolismo do colesterol está associado a doenças cardiovasculares, não sendo o mecanismo direto de carcinogênese endometrial.
A lecitina não possui efeito proliferativo sobre o endométrio; trata-se de um distrator sem fundamento fisiológico nesta patologia.
Embora a ausência de progesterona contribua (pois é o hormônio que limita a proliferação estrogênica), o mecanismo "motor" da obesidade é a conversão estrogênica via aromatase, conforme exigido pela literatura clássica de ginecologia.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Doenças do Corpo Uterino e Endométrio › Câncer de Endométrio
Resumo direto
O câncer de endométrio é um tumor estrogênio-dependente; a obesidade promove um estado de hiperestrogenismo crônico e sem oposição da progesterona.
Raciocínio clínico
O tecido adiposo atua como um órgão endócrino ativo. Nas mulheres pós-menopausadas, a produção ovariana de estrogênio cessa, mas o tecido gorduroso contém a enzima aromatase, que converte andrógenos (androstenediona) em estrona (um estrogênio potente). Esse excesso de estrogênio sem a contraposição da progesterona gera proliferação endometrial contínua, aumentando o risco de mutações e neoplasia.
Conduta
A prevenção e o tratamento da obesidade são pilares fundamentais na redução de risco de câncer de endométrio. Na prática, pacientes com sangramento uterino anormal na pós-menopausa devem ser investigadas com biópsia de endométrio, independentemente de outros fatores.
Armadilhas de prova
A alternativa E é a maior pegadinha. Embora a falta de progesterona seja verdade (e participe da fisiopatologia), o mecanismo primário pelo qual a obesidade aumenta o risco é a produção/conversão periférica de estrogênio. A banca quer que você identifique o processo bioquímico específico da aromatização periférica.
Resumo final para memorização
- –Obesidade = excesso de aromatase.
- –Aromatase converte androstenediona (adrenal/ovário) em estrona.
- –Estrona causa hiperplasia e, posteriormente, câncer de endométrio.
- –Fator principal: hiperestrogenismo periférico sem oposição da progesterona.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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