HUSE · SE · 2026 · Questão 86Ginecologia e Obstetrícia

Com relação à etiopatogenia da endometriose, é correto afirmar, exceto:

Incorreta

A afirmação é verdadeira: estudos laparoscópicos clássicos demonstram que cerca de 90% das mulheres com tubas pérvias apresentam refluxo de sangue menstrual para a cavidade peritoneal (teoria de Sampson).

Incorreta

A afirmação é verdadeira: corresponde à teoria da metaplasia celômica (de Meyer), que propõe que células do mesotélio peritoneal sofrem transformação metaplásica em tecido endometrial.

Incorreta

A afirmação é verdadeira: a endometriose tem base poligênica e hereditária reconhecida, interagindo com fatores epigenéticos e ambientais para a sua manifestação fenotípica.

Incorreta

A afirmação é verdadeira: o implante e a progressão das lesões dependem de um microambiente hiperestrogênico e da incapacidade do sistema imune (linfócitos citotóxicos e macrófagos) de eliminar os debris ectópicos.

Correta

A afirmação está errada (e é o gabarito, pois o enunciado pede a incorreta): a endometriose é intrinsecamente ligada à resposta inflamatória exacerbada e ao estresse oxidativo na cavidade peritoneal.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Ginecologia e Obstetrícia › Dor pélvica crônica › Endometriose e Adenomiose

O que decide a resposta

O comando pede a alternativa incorreta sobre a etiopatogenia da endometriose, e a afirmação de que "fatores inflamatórios e estresse oxidativo não influenciam no surgimento da endometriose" está biologicamente errada. A endometriose é classicamente definida como uma doença inflamatória crônica estrogênio-dependente, na qual a inflamação peritoneal e o estresse oxidativo são motores centrais para a sobrevivência, adesão e invasão dos implantes ectópicos.

Raciocínio clínico

A etiopatogenia da endometriose é multifatorial e envolve várias teorias complementares:

A teoria de Sampson (menstruação retrógrada) explica como o endométrio chega à cavidade peritoneal. Cerca de 90% das mulheres têm refluxo tubário na menstruação, mas apenas uma parcela desenvolve a doença.

Para a doença se fixar, são necessários outros fatores: falha na depuração imunológica (macrófagos disfuncionais), ambiente hiperestrogênico, suscetibilidade genética e forte cascata inflamatória com estresse oxidativo.

Outras teorias explicam formas atípicas ou locais distantes: a metaplasia celômica (diferenciação do epitélio celômico em endométrio) e a disseminação vascular/linfática (teoria de Halban). Dizer que a inflamação não participa desse processo nega o pilar fisiopatológico da doença.

Por que acontece

O sangue e debris endometriais na pelve geram sobrecarga de ferro livre e ativam macrófagos, desencadeando estresse oxidativo e liberação massiva de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-α, IL-1β e IL-6). Esse microambiente inflamatório estimula a aromatase local e a produção de prostaglandinas (PGE₂), criando um ciclo de hiperestrogenismo tecidual que perpetua a sobrevivência e angiogênese das lesões.

Conduta

O manejo clínico inicial da endometriose sintomática (dor pélvica/dismenorreia) baseia-se no bloqueio hormonal com anticoncepcionais combinados ou progestágenos isolados (ex.: dienogeste 2 mg/dia via oral contínuo ou SIU de levonorgestrel), associados a anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) nas crises.

A abordagem cirúrgica (laparoscopia com excisão completa dos focos) fica reservada para falha do tratamento clínico, contraindicação ao uso de hormônios, suspeita de malignidade, acometimento obstrutivo de ureter/intestino ou investigação de infertilidade com indicação específica.

Não se deve realizar ooforectomia de rotina em mulheres jovens sem indicação formal, nem indicar laparoscopia puramente diagnóstica sem planejamento de tratamento das lesões encontradas.

Como isso cai nas provas

A etiopatogenia e as manifestações da dor pélvica crônica costumam ser cobradas em painéis conceituais ou no diagnóstico diferencial de dismenorreia secundária. Confusões comuns:

  • –Adenomiose: presença de glândulas e estroma endometrial no miométrio, cursando com útero aumentado globalmente e sangramento uterino aumentado, enquanto a endometriose acomete a cavidade peritoneal/órgãos pélvicos e se manifesta comumente por infertilidade e dor sem aumento obrigatório do fluxo menstrual.
  • –Doença Inflamatória Pélvica (DIP) crônica: pode gerar aderências e dor pélvica crônica, mas tem história prévia de infecção genital alta aguda, febre e resposta a antibióticos, sem dependência cíclica hormonal estrita.

Para memorizar

  • –Teoria mais aceita: menstruação retrógrada de Sampson (presente em 90% das mulheres, mas depende de falha imunológica para virar doença)
  • –Teorias complementares: metaplasia celômica de Meyer e disseminação linfovascular de Halban
  • –Fisiopatologia-chave: doença estrogênio-dependente + inflamação crônica + estresse oxidativo
  • –Primeira linha de tratamento medicamentoso: progestágenos ou ACO combinado contínuo

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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