HUSE · SE · 2024 · Questão 98Ginecologia e Obstetrícia

Paciente com 16 anos de idade, 32 semanas de gestação, procura assistência em Maternidade queixando-se de cefaleia e turvação visual. Durante a avaliação observou- se pressão arterial de 160/110mmHg e, logo após, convulsão. Foi prescrito sulfato de magnésio e hidralazina. Ao ser avaliada após 12 horas apresentou ausência de reflexos patelares, frequência respiratória de 11 irpm e diurese de 10 ml/hora. Qual a conduta imediata que deve ser tomada?

Incorreta

Manter o sulfato de magnésio perpetua a toxicidade neuromuscular e agrava a depressão respiratória em curso; a suspensão imediata da infusão é obrigatória.

Incorreta

O quadro clínico não representa falha de controle da convulsão, mas sim intoxicação grave por magnésio; a conduta exige suspensão da infusão e uso de cálcio, não de fenitoína.

Incorreta

A resolução do parto (seja por cesárea ou indução) nunca deve anteceder a estabilização dos sinais vitais maternos e o tratamento da depressão respiratória.

Correta

A suspensão imediata da infusão do sulfato interrompe o acúmulo da droga e o gluconato de cálcio a 10% age como antídoto específico por antagonismo competitivo.

Incorreta

A fenitoína não antagoniza os efeitos tóxicos do magnésio na placa motora e não trata a depressão respiratória provocada pela hipermagnesemia.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Ginecologia e Obstetrícia › Síndromes Hipertensivas da Gestação › Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia

O que decide a resposta

"Ao ser avaliada após 12 horas apresentou ausência de reflexos patelares, frequência respiratória de 11 irpm e diurese de 10 ml/hora." A tríade de arreflexia patelar, depressão respiratória (FR < 12 irpm) e oligúria (< 25-30 ml/h) fecha a intoxicação por sulfato de magnésio, exigindo interrupção imediata da droga e administração do antídoto: gluconato de cálcio a 10%.

Raciocínio clínico

A paciente abriu com eclâmpsia (crise convulsiva no contexto de hipertensão gestacional) e recebeu o tratamento de primeira linha: sulfato de magnésio para neuroproteção e controle convulsivo, além de hidralazina para controle pressórico agudo.

A eliminação do magnésio é exclusivamente renal. A diurese de 10 ml/hora gerou retenção do íon e elevação progressiva de sua concentração sérica. A intoxicação magnésica segue uma ordem previsível:

  • –Perda do reflexo patelar: primeiro sinal clínico de intoxicação, surgindo em níveis séricos em torno de 8 a 10 mEq/L.
  • –Depressão respiratória (FR < 12 irpm): manifestação potencialmente letal que ocorre com níveis acima de 12 mEq/L.
  • –Parada respiratória e cardiopulmonar: ocorrem em níveis mais elevados (> 15-20 mEq/L).

Diante de qualquer sinal de toxicidade, a prioridade máxima é cessar o aporte do sulfato e antagonizar o efeito com gluconato de cálcio. Procedimentos obstétricos ou anticonvulsivantes adicionais não tratam a intoxicação e desviam do suporte de via aérea e reanimação.

Por que acontece

O magnésio em excesso compete com o cálcio na membrana pré-sináptica da junção neuromuscular e inibe a liberação de acetilcolina, gerando bloqueio neuromuscular com perda de reflexos miotáticos e paralisia dos músculos respiratórios. A infusão lenta de cálcio eleva a concentração extracelular desse íon e reverte competitivamente o bloqueio na placa motora.

Conduta

Suspender imediatamente o sulfato de magnésio e administrar gluconato de cálcio a 10%, 1 g (1 ampola de 10 ml a 10%) por via intravenosa lenta, em 3 a 5 minutos, conforme os protocolos da FEBRASGO e ACOG.

Manter monitorização contínua de saturação, frequência respiratória, reflexos e ritmo cardíaco, com suporte de oxigênio por máscara ou via aérea definitiva se houver insuficiência respiratória grave.

Não introduzir fenitoína ou outros anticonvulsivantes, que são ineficazes para eclâmpsia e não revertem o bloqueio neuromuscular induzido pelo magnésio. A via de parto deve ser decidida somente após a estabilização clínica e respiratória da gestante.

Como isso cai nas provas

  • –Intoxicação por magnésio versus convulsão recorrente em uso de sulfato: na nova convulsão sob sulfatização, administra-se dose adicional de ataque de sulfato (2 g IV em bólus); na intoxicação (perda de reflexos ou bradipneia), suspende-se o sulfato e aplica-se gluconato de cálcio.
  • –Primeiro sinal de intoxicação versus sinal de gravidade: a abolição do reflexo patelar é a primeira manifestação clínica que surge; a depressão respiratória (FR < 12 irpm) é o marco de gravidade iminente de parada.
  • –Escolha de anticonvulsivante na eclâmpsia: fenitoína ou diazepam perdem para o sulfato de magnésio em eficácia e não têm indicação no manejo da eclâmpsia nem no tratamento de sua intoxicação.

Para memorizar

  • –Sulfato de magnésio é excretado pelos rins: oligúria (< 25-30 ml/h) é fator de risco direto para intoxicação
  • –Primeiro sinal de toxicidade: abolição do reflexo patelar (nível sérico ~8-10 mEq/L)
  • –Marco de gravidade: depressão respiratória (FR < 12 irpm, nível sérico > 12 mEq/L)
  • –Conduta na intoxicação: suspender o sulfato + gluconato de cálcio 10% 1 g IV lento (10 ml em 3-5 min)
  • –Anticonvulsivantes como fenitoína não têm espaço na intoxicação nem substituem o sulfato na eclâmpsia

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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