O que decide a resposta

A alternativa correta resume a categoria etiológica: a pancreatite destrói o parênquima glandular e entra na classificação oficial da SBD como causa de hiperglicemia dentro do grupo "Doenças do pâncreas exócrino".

Raciocínio clínico

A classificação etiopatogênica do diabetes pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e pela American Diabetes Association (ADA) divide as apresentações em quatro grandes grupos: DM tipo 1, DM tipo 2, Diabetes Gestacional e Outros tipos específicos de DM.

No grupo dos outros tipos específicos, os subtipos são categorizados de acordo com o mecanismo causal exato:

• –Defeitos genéticos da função da célula beta: mutações monogênicas que reduzem a secreção de insulina com sensibilidade periférica preservada, como o MODY (defeitos nos genes HNF4A, GCK, HNF1A, entre outros), o diabetes neonatal e o diabetes mitocondrial (frequentemente associado à surdez neurossensorial de herança materna).
• –Defeitos genéticos na ação da insulina: mutações no receptor de insulina ou em vias de sinalização intracelular que geram resistência insulínica extrema, como a síndrome de Rabson-Mendenhall, o leprechaunismo (síndrome de Donohue) e o diabetes lipoatrófico.
• –Doenças do pâncreas exócrino: qualquer insulto difuso ao tecido pancreático que cause perda de ilhotas por dano colateral, incluindo pancreatite (aguda recorrente ou crônica), pancreatectomia, neoplasias, fibrose cística e hemocromatose.
• –Endocrinopatias: excesso de hormônios contrainsulínicos, como no feocromocitoma, na síndrome de Cushing, no glucagonoma e no somatostatinoma (que inibe a secreção de insulina de forma parácrina).

Por que acontece

A inflamação crônica ou necrosante na pancreatite gera destruição fibrótica progressiva do parênquima exócrino e, por contiguidade e perda de massa tecidual, atinge as ilhotas de Langerhans, reduzindo tanto a secreção de insulina quanto a de glucagon (diabetes pancreatogênico ou tipo 3c).

Conduta

O diagnóstico etiológico correto direciona a terapia: formas monogênicas como MODY-3 e MODY-1 respondem preferencialmente a sulfonilureias em baixas doses; MODY-2 (GCK) costuma exigir apenas acompanhamento e estilo de vida sem necessidade de fármacos; já o diabetes secundário a doenças do pâncreas exócrino frequentemente evolui com deficiência secretória absoluta, demandando insulinoterapia e reposição de enzimas pancreáticas concomitante, conforme a Diretriz da SBD.

Evitam-se secretagogos de insulina em pacientes com perda anatômica extensa do pâncreas por ausência de parênquima funcionante viável.

Como isso cai nas provas

Defeitos genéticos da função da célula beta se confundem com defeitos genéticos na ação da insulina:

• –MODY e Diabetes Mitocondrial: são defeitos da função secretora da célula beta (paciente jovem, magro, sem sinais de resistência insulínica).
• –Diabetes Lipoatrófico e Síndrome de Rabson-Mendenhall: são defeitos da ação periférica da insulina (hiperinsulinemia marcante com acantose nigricans grave).

Endocrinopatias se confundem com infecções virais associadas ao DM:

• –Somatostatinoma e Glucagonoma: são tumores neuroendócrinos do grupo das endocrinopatias.
• –Rubéola congênita e Citomegalovírus: compõem a categoria específica de infecções.