O que decide a resposta

"Paciente de 29 anos em uso de anticoncepcional oral, que acabou de realizar viagem de curta distância [...] TVP confirmada." Mulher jovem (< 50 anos) com evento trombótico venoso, mesmo na presença de fatores provocadores menores (anticoncepcional hormonal combinado e viagem curta não prolongada), preenche critérios clínicos para investigar trombofilias adquiridas, com destaque para a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF).

Raciocínio clínico

O rastreio de trombofilias não deve ser feito de forma indiscriminada. Ele é reservado para cenários específicos: trombose em idade jovem (< 50 anos), sítios incomuns (esplâncnica, cerebral), história familiar forte de primeiro grau ou trombose não provocada/com fatores de risco mínimos.

No caso em questão, o uso de anticoncepcional e uma viagem de curta distância são considerados fatores de risco menores/fracos, insuficientes por si sós para justificar um evento oclusivo grave em uma mulher de 29 anos sem investigar causas subjacentes. A investigação de SAF (anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti-β2-glicoproteína I) é essencial porque muda completamente a escolha do anticoagulante: a presença de SAF contraindica o uso rotineiro de anticoagulantes orais diretos (DOACs).

Em contrapartida, a deficiência de antitrombina é uma trombofilia hereditária rara (menos de 1% dos casos), porém de alto risco trombótico. Já nos pacientes com SAF, especialmente os triplo-positivos, os antagonistas da vitamina K (varfarina) continuam sendo a droga de escolha, pois os DOACs aumentam o risco de trombose arterial e recorrência nesse subgrupo.

Por que acontece

A SAF é uma condição autoimune pró-trombótica na qual anticorpos direcionados a complexos fosfolipídeo-proteína ativam células endoteliais, plaquetas e a cascata de coagulação. O uso de estrogênio exógeno atua de forma sinérgica, reduzindo os níveis de anticoagulantes naturais (como a proteína S) e precipitando a formação do trombo.

Conduta

A fase aguda da TVP deve ser tratada inicialmente com anticoagulação terapêutica. A investigação diagnóstica para SAF é feita com a dosagem de anticoagulante lúpico, anticardiolipina (IgG/IgM) e anti-β2-glicoproteína I (IgG/IgM), com confirmação laboratorial obrigatória após 12 semanas de intervalo para afastar positividade transitória pós-evento.

Se confirmada a SAF com acometimento trombótico, o tratamento de longo prazo é mantido com antagonista da vitamina K (varfarina) com alvo de RNI entre 2,0 e 3,0 (conforme diretrizes da International Society on Thrombosis and Haemostasis - ISTH e EULAR).

Não se deve utilizar DOACs como primeira escolha na SAF de alto risco (triplo-positiva ou com história arterial), nem suspender a investigação diagnóstica assumindo que fatores de risco fracos explicam isoladamente a trombose em adulto jovem.

Como isso cai nas provas

• –Rastreio universal de trombofilias vs. Rastreio direcionado: a regra geral é não testar rotineiramente todo paciente com TEV. O teste é indicado em < 50 anos, sítios atípicos ou trombose sem fator provocador maior evidente.
• –DOAC vs. Varfarina na SAF: a diretriz clássica reforça que DOACs não demonstraram equivalência segura à varfarina em pacientes com SAF de alto risco, sendo a varfarina o anticoagulante padrão-ouro nessa população.
• –Deficiência de antitrombina vs. Fator V de Leiden: o Fator V de Leiden é a trombofilia hereditária mais frequente na população caucasiana, enquanto a deficiência de antitrombina é muito rara, mas confere o maior risco trombótico individual entre as hereditárias.