Paciente do sexo masculino, 47 anos, lavrador, natural da Bahia e procedente de São Paulo há 30 anos. Foi encaminhado para o hematologista, devido à presença de plaquetopenia (58.000 plaquetas/µl) em exames de rotina. Nega qualquer sintoma ou sangramento cutâneo mucoso evidente. Diz ingerir uma grande quantidade de etanol (> 40g/dia) desde os seus 18 anos de idade. Nega cirurgias ou hemotransfusões e não faz uso crônico de medicações. Ao exame físico, apresentava- se corado, anictérico com discretas telangiectasias em região de tronco. O abdômen era flácido, sem abaulamentos ou circulação colateral visível, porém com fígado palpável a 3 cm do apêndice xifoide, de consistência endurecida e bordos rombos, baço palpável em torno de 4 cm do rebordo costal esquerdo, sem ascite detectável ao exame físico. Sobre o caso, é INCORRETO afirmar:
A contagem plaquetária faz parte de escores não invasivos de fibrose avançada e hipertensão portal (como Baveno e FIB-4), mas não integra diretamente escores de prognóstico e disfunção hepática terminal como MELD ou Child-Pugh, o que torna a assertiva aceita no contexto da questão.
A afirmação é verdadeira: o etilismo causa plaquetopenia mista, combinando toxicidade medular direta do etanol, carência de ácido fólico e hiperesplenismo.
A afirmação é verdadeira: a tríade de esplenomegalia, estigmas hepáticos e plaquetopenia < 150.000/µl aponta para hipertensão portal clinicamente significante e alto risco de varizes de esôfago.
A afirmação é verdadeira: a procedência da Bahia (área endêmica) e a história de lavrador tornam a forma hepatoesplênica da esquistossomose um diagnóstico diferencial plausível para hipertensão portal com grande esplenomegalia.
A afirmação é falsa: a esplenectomia não tem papel na profilaxia primária de hemorragia digestiva alta varicosa, sendo a conduta baseada exclusivamente em betabloqueadores não cardiosseletivos ou ligadura elástica endoscópica.
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Comentário
Clínica Médica › Cirrose, Insuficiência Hepática e Complicações › Cirrose e Avaliação de Gravidade
O que decide a resposta
"É indicado a esplenectomia para prevenção primária da hemorragia digestiva alta." Esta afirmação é flagrantemente falsa: a profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas é feita com betabloqueadores não cardiosseletivos (propranolol, nadolol, carvedilol) ou ligadura elástica, e nunca com esplenectomia, cirurgia que traz elevado risco operatório, trombose esplâncnica e sepse sem benefício na hipertensão portal.
Raciocínio clínico
O paciente apresenta estigmas periféricos de hepatopatia crônica (telangiectasias no tronco), hepatomegalia endurecida à custa de lobo esquerdo (palpável no apêndice xifoide), esplenomegalia importante (baço a 4 cm do rebordo costal esquerdo) e plaquetopenia isolada (58.000/µl), tudo no contexto de etilismo pesado crônico (> 40 g/dia há quase 30 anos).
A plaquetopenia decorre do hiperesplenismo secundário à hipertensão portal, além do efeito mielotóxico direto do álcool e de eventuais carências de folato e cobalamina.
Por ser natural de área endêmica (Bahia) e lavrador, a esquistossomose mansônica na forma hepatoesplênica deve compor o diagnóstico diferencial etiológico (que causa hipertensão portal pré-senoidal com preservação relativa da função hepatocelular).
Em pacientes com plaquetopenia (< 150.000/µl) e esplenomegalia, assume-se a presença de hipertensão portal clinicamente significante, tornando mandatória a estratificação e a prevenção de sangramento varicoso por métodos clínicos e endoscópicos, jamais cirúrgicos ablativos como a remoção do baço.
Por que acontece
Na hipertensão portal, o aumento da resistência vascular hepática gera congestão esplênica retrógrada e esplenomegalia, levando ao sequestro e destruição precoce de plaquetas pela polpa vermelha do baço (hiperesplenismo). A queda da síntese hepática de trombopoietina pelo parênquima doente agrava a trombocitopenia.
Conduta
Rastreio de varizes com endoscopia digestiva alta (EDA) ou estratificação não invasiva segundo os critérios do Consenso de Baveno VII (se elastografia hepática < 20 kPa e plaquetas > 150.000/µl, a EDA pode ser postergada).
Confirmada a presença de varizes de médio/grosso calibre ou pontos vermelhos (red spots), indica-se profilaxia primária com betabloqueador não cardiosseletivo (ex.: carvedilol 6,25 a 12,5 mg/dia ou propranolol) ou ligadura elástica endoscópica.
A esplenectomia é contraindicada como profilaxia de sangramento varicoso na cirrose e na hipertensão portal esquistossomótica isolada, devido ao risco proibitivo de sangramento, infecções graves por germes encapsulados e trombose da veia porta.
Como isso cai nas provas
- –Esquistossomose hepatoesplênica vs Cirrose alcoólica/viral: a esquistossomose causa fibrose periportal (Symmers) e hipertensão portal pré-senoidal, mantendo função hepática preservada (albumina, bilirrubinas e coagulograma quase normais) com baço gigante; a cirrose gera acometimento senoidal/pós-senoidal com perda da função sintética.
- –Profilaxia primária vs secundária de HDA varicosa: na primária (nunca sangrou), escolhe-se betabloqueador OU ligadura elástica; na secundária (já sangrou), associa-se betabloqueador E ligadura elástica (terapia combinada).
Para memorizar
- –Plaquetopenia + esplenomegalia em hepatopata = hiperesplenismo por hipertensão portal
- –Profilaxia primária de varizes: betabloqueador não seletivo (propranolol/carvedilol) OU ligadura elástica
- –Esplenectomia NÃO é tratamento nem profilaxia de sangramento varicoso
- –Esquistossomose hepatoesplênica: hipertensão portal pré-senoidal com função hepática preservada
- –Critérios de Baveno VII: elastografia < 20 kPa e plaquetas > 150.000/µl dispensam EDA de triagem
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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