O que decide a resposta

"Ao exame, apresentava-se em anasarca, com ascite e derrame pleural bilateral discreto... proteinúria de 24 horas = 8.300 mg, hemograma normal, FAN e pesquisa de autoanticorpos negativos". A perda de 8.300 mg/24h supera com folga o ponto de corte de ≥ 3.500 mg/24h para definição de síndrome nefrótica em adultos, cujo estado de hipercoagulabilidade e imunodeficiência secundária predispõe diretamente a tromboses venosas e infecções por bactérias encapsuladas.

Raciocínio clínico

Nossa paciente jovem apresenta a tétrade clássica da síndrome nefrótica: proteinúria nefrótica (> 3,5 g/24h), hipoalbuminemia manifestada clinicamente por anasarca e urina espumosa, dislipidemia e hipercoagulabilidade/imunossupressão humoral. A ausência de hematúria, hipertensão arterial ou disfunção renal rápida afasta síndrome nefrítica associada.

As principais complicações da síndrome nefrótica que determinam morbimortalidade são:

• –Fenômenos tromboembólicos: trombose venosa profunda (TVP), tromboembolismo pulmonar e trombose de veia renal.
• –Infecções: especialmente por germes encapsulados (Streptococcus pneumoniae), sendo a peritonite bacteriana espontânea (PBE) a infecção peritoneal clássica no paciente nefrótico com ascite.
• –Distúrbios endócrinos e metabólicos: dislipidemia grave, aterosclerose acelerada, hipovitaminose D (perda da proteína carreadora de vitamina D) e hipotireoidismo (perda urinária de globulina carreadora de tiroxina - TBG).

Analisando as opções, a alternativa A agrupa de forma perfeita as complicações infecciosas e trombóticas clássicas da doença.

Por que acontece

A proteinúria maciça causa perda urinária de anticoagulantes naturais (antitrombina III, proteínas C e S) associada ao estímulo hepático compensatório para síntese de fibrinogênio e outros fatores pró-coagulantes, gerando estado pró-trombótico. Simultaneamente, a perda urinária de imunoglobulinas (principalmente IgG) e do fator B da via alternativa do complemento prejudica a opsonização bacteriana, tornando o paciente vulnerável a germes encapsulados como o pneumococo.

Conduta

Segundo as diretrizes do KDIGO 2021 (Glomerular Diseases), adultos com síndrome nefrótica de início recente têm indicação de biópsia renal percutânea para diagnóstico etiológico e direcionamento terapêutico específico (exceto em diabéticos com retinopatia avançada e história típica).

O manejo geral inclui restrição sódica (< 2 g de sódio/dia), diuréticos de alça (furosemida oral ou venosa ajustada à resposta) para alívio do edema, bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (iECA ou BRA) para redução da proteinúria e controle pressórico, além de estatinas para dislipidemia. Vacinação antipneumocócica (esquema com VPC13 e VPP23) é mandatória.

Anticoagulação plena profilática deve ser considerada se albumina sérica < 2,0 a 2,5 g/dL com fatores de risco adicionais. O que NÃO fazer: reposição rotineira de albumina venosa sem hipovolemia efetiva/choque ou anasarca refratária com doses máximas de diuréticos, pois a albumina infundida é rapidamente perdida na urina e pode precipitar sobrecarga volêmica aguda.

Como isso cai nas provas

A síndrome nefrótica costuma aparecer cobrando diagnóstico diferencial com nefrítica ou o reconhecimento das suas complicações clássicas:

• –Síndrome Nefrítica: o discriminador é a presença de hematúria dismórfica e/ou cilindros hemáticos, oligúria e hipertensão arterial, com proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/24h).
• –Distúrbio tireoidiano na Nefrótica: a pegadinha clássica é afirmar hipertireoidismo; o correto é hipotireoidismo subclínico ou clínico por perda de TBG na urina.
• –Alterações hematológicas: a perda de antitrombina III cursa com elevação (e não queda) dos níveis de fibrinogênio pela síntese hepática reacional.