HSM · DF · 2021 · Questão 31Clínica Médica

Um paciente de 55 anos de idade compareceu ao pronto atendimento relatando fraqueza, que se iniciou nos membros inferiores e foi progredindo para a cintura pélvica e os membros superiores, com início há oito dias. Relatou infecção intestinal três semanas antes do início da fraqueza. Ao exame, apresenta força muscular grau 2 nos membros inferiores e grau 3 nos membros superiores. Verificam-se FC = 100 bpm, FR = 20 irpm, SatO2 = 98% e PA = 120 mmHg x 80 mmHg. A hipótese diagnóstica foi feita como síndrome de Guillain-Barré. De acordo com essa hipótese diagnóstica, espera-se encontrar

Incorreta

A SGB acomete o sistema nervoso periférico (neurônio motor inferior), cursando obrigatoriamente com hiporreflexia ou arreflexia, nunca hiperreflexia.

Incorreta

A sensibilidade costuma ter alterações leves/subjetivas (parestesias), a função esfincteriana encontra-se tipicamente preservada e a celularidade liquórica é normal (e não aumentada).

Incorreta

A celularidade no líquor na SGB é normal (dissociação proteicocitológica) e a função esfincteriana está preservada, sendo a disfunção autonômica esfincteriana precoce um sinal de alerta para outros diagnósticos (como mielopatia).

Incorreta

O LCR na SGB a partir da primeira semana exibe elevação marcada da concentração proteica (dissociação proteicocitológica), além de a função esfincteriana estar preservada.

Correta

Descreve com precisão a tétrade esperada da síndrome de Guillain-Barré: arreflexia, alterações sensitivas leves/distais, preservação da função esfincteriana e dissociação proteicocitológica no LCR.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Síndromes Neurológicas e Fraqueza Muscular › Neuropatias Periféricas e Guillain-Barré

O que decide a resposta

A combinação clássica da síndrome de Guillain-Barré (SGB) é traduzida no exame e líquor por arreflexia/hiporreflexia, dissociação proteicocitológica e função esfincteriana preservada. No enunciado, o quadro de fraqueza muscular simétrica ascendente após infecção gastrointestinal fecha o contexto semiológico típico da polirradiculoneuropatia inflamatória aguda.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma polirradiculoneuropatia aguda pós-infecciosa (típica infecção por Campylobacter jejuni). O acometimento periférico de raízes e nervos determina síndrome do neurônio motor inferior: fraqueza flácida, simétrica, ascendente e arreflexia miotática precoce.

O acometimento sensitivo é comum, porém sutil: manifesta-se principalmente com queixas subjetivas de dor lombar, parestesias distais e alterações táteis leves ("em bota e luva"). Ao mesmo tempo, a função esfincteriana preservada é achado cardeal para afastar lesão medular aguda (mielite transversa ou compressão medular).

No líquido cefalorraquidiano (LCR), a marca registrada após a primeira semana de evolução é a dissociação proteicocitológica: aumento expressivo de proteínas (frequentemente > 45 mg/dL) com celularidade estritamente normal ou minimamente alterada (< 10 leucócitos/µL).

Por que acontece

Ocorre um mimetismo molecular pós-infeccioso: anticorpos contra patógenos atacam gangliosídeos da bainha de mielina ou do axônio periférico.

A quebra da barreira hematorradicular permite o extravasamento massivo de proteínas para o espaço subaracnóideo sem recrutar infiltrado celular expressivo no líquor, gerando a dissociação proteicocitológica.

Conduta

O tratamento específico de primeira linha na fase aguda é a imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) na dose de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias (0,4 g/kg/dia por 5 dias ou 1 g/kg/dia por 2 dias), ou plasmaférese (4 a 5 sessões em dias alternados), ambas com eficácia equivalente (conforme consenso da American Academy of Neurology - AAN).

Monitorar precocemente a função ventilatória com capacidade vital forçada (CVF) e pressão inspiratória máxima (PImáx), além de controle autonômico intensivo.

O que NÃO fazer: o uso de corticosteroides isolados é contraindicado na SGB, pois múltiplos ensaios clínicos demonstraram ausência de benefício e potencial retardo na recuperação motora.

Como isso cai nas provas

A SGB aparece principalmente com foco no diagnóstico diferencial de fraqueza aguda e na análise liquórica:

  • –Mielite Transversa: cursa com paraparesia aguda e acometimento sensitivo, mas apresenta nível sensitivo bem delimitado, disfunção esfincteriana precoce (bexiga neurogênica) e pleocitose com predomínio de leucócitos no LCR.
  • –Miastenia Gravis: fraqueza muscular flutuante que piora com esforço (fatigabilidade), acometimento ocular/bulbar precoce (ptose, diplopia), com reflexos profundos preservados e LCR normal.
  • –Botulismo: paralisia flácida aguda descendente (crânio-caudal), com disautonomia proeminente, acometimento precoce de pares cranianos e pupilas midriáticas não fotorreativas.

Para memorizar

  • –SGB = Fraqueza simétrica ascendente + Arreflexia + LCR com dissociação proteicocitológica (proteína alta, células normais)
  • –Preservação esfincteriana e nível sensitivo ausente afastam lesão medular
  • –Tratamento padrão = Imunoglobulina IV ou Plasmaférese
  • –Corticoide NÃO tem indicação na SGB

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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