O que decide a resposta

A paciente com hipertensão arterial crônica (diagnosticada com 10 semanas) evoluiu na 30ª semana com piora dos níveis tensionais e surgimento de proteinúria de 450 mg/24 horas (limiar de ≥ 300 mg/24 horas), caracterizando pré-eclâmpsia sobreposta.

Diante da suspeita de pré-eclâmpsia e do risco iminente de disfunção de órgãos-alvo e síndrome HELLP, a propedêutica armada padrão exige a triagem laboratorial completa com hemograma (plaquetopenia), DHL e bilirrubinas (hemólise microangiopática), TGO e TGP (lesão hepática), além de creatinina e ácido úrico (disfunção renal).

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresentava hipertensão antes da 20ª semana de gestação (10 semanas), o que firma com clareza o diagnóstico de hipertensão arterial crônica (HAC).

Ao atingir 30 semanas, o descontrole pressórico associado ao aparecimento de proteinúria significativa (450 mg/24h) sela a principal complicação esperada nessa população: a pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica.

A partir desse momento, o foco da conduta obstétrica divide-se em duas frentes:

• –Avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia, perfil biofísico fetal, dopplervelocimetria).
• –Rastreio de disfunções orgânicas maternas e diagnóstico precoce da síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets).

Por que as outras alternativas caem?

• –A proteinúria de Bence Jones pesquisa cadeias leves de imunoglobulina no mieloma múltiplo, sem papel em nefropatia diabética ou pré-eclâmpsia.
• –O AAS para profilaxia de pré-eclâmpsia é usado em baixas doses (100 a 150 mg/dia), e não em altas doses.
• –O descolamento prematuro de placenta (DPP) é uma complicação grave, associada a elevadíssimas taxas de morbimortalidade perinatal e materna.
• –Os IECAs são teratogênicos (causam fetopatia por IECA: disgenesia renal, anúria, oligo-hidrâmnio e hipoplasia pulmonar) e estão formalmente contraindicados na gestação.

Por que acontece

A invasão trofoblástica inadequada das artérias espiraladas uterinas deflagra isquemia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos na circulação materna.

Essa cascata gera disfunção endotelial sistêmica, vasoespasmo e ativação da coagulação, levando à microangiopatia trombótica, hemólise (↑ DHL, ↑ bilirrubina indireta), isquemia sinusoidal hepática (↑ transaminases) e consumo periférico de plaquetas (plaquetopenia).

Conduta

Conforme as diretrizes da FEBRASGO (2023) e ACOG:

• –Avaliação laboratorial de gravidade: hemograma com plaquetas, creatinina, ácido úrico, TGO, TGP, DHL, bilirrubinas totais e frações, e relação proteína/creatinina urinária ou proteinúria de 24h.
• –Controle pressórico: manter níveis de PA sistólica entre 130-145 mmHg e diastólica entre 80-90 mmHg. Drogas de escolha: metildopa, nifedipino de liberação prolongada ou hidralazina.
• –Prevenção de convulsões: sulfato de magnésio (esquema de Pritchard ou Zuspan) se houver sinais de gravidade, iminência de eclâmpsia ou indicação de interrupção da gestação.
• –O que NÃO fazer: nunca prescrever IECA, BRA ou atenolol na gestação.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na forma de reconhecimento de subtipos de síndromes hipertensivas e indicação de exames ou profilaxia. Principais confusões conceituais:

• –Hipertensão Crônica vs. Hipertensão Gestacional: o discriminador é a idade gestacional do diagnóstico (< 20 semanas = crônica; ≥ 20 semanas sem proteinúria/disfunção = gestacional).
• –Profilaxia com AAS em alta dose vs. baixa dose: o discriminador é a dose de 100 a 150 mg/dia (dose baixa/antiagregante), iniciada idealmente entre 12 e 16 semanas.
• –Critérios laboratoriais de HELLP: plaquetas < 100.000/mm³, TGO/TGP ≥ 2 vezes o limite superior da normalidade e DHL ≥ 600 U/L (ou bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dL).