A Síndrome de Cushing (SC) é um distúrbio endócrino caracterizado pelo excesso de glicocorticoides no organismo, levando a uma série de manifestações clínicas como ganho de peso, hipertensão arterial, alterações no metabolismo da glicose e alterações na pele. Sobre a Síndrome de Cushing, é CORRETO afirmar:
A Síndrome de Cushing endógena é uma condição rara, com incidência estimada em cerca de 1 a 3 casos novos por milhão de habitantes ao ano.
O uso exógeno de glicocorticoides é a causa mais frequente no cômputo geral, mas a síndrome não é "sempre" exógena; existem as formas endógenas decorrentes de tumores hipofisários, adrenais ou ectópicos.
O hipercortisolismo endógeno é dividido fisiopatologicamente em ACTH-dependente (hipofisário ou ectópico) e ACTH-independente (adrenal).
A Síndrome de Cushing endógena ACTH-dependente decorre do excesso de secreção de ACTH (estimulando a suprarrenal a produzir cortisol), e não de um déficit hormonal.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
A questão é conceitual e direta: "O Hipercortisolismo Endógeno pode ser independente ou dependente do Hormônio Adrenocorticotrófico ou Corticotropina (ACTH)". Essa é a classificação etiológica universal da Síndrome de Cushing endógena após a confirmação laboratorial do hipercortisolismo.
Raciocínio clínico
A investigação diagnóstica da Síndrome de Cushing segue duas etapas obrigatórias:
Primeiro, confirmar o hipercortisolismo e afastar causa exógena (uso de corticoides tópicos, orais, inalatórios ou injetáveis).
Segundo, dosar o ACTH plasmático para determinar a topografia da alteração:
- –Se ACTH elevado ou inapropriadamente normal (≥ 20 pg/mL): ACTH-dependente, que pode ser decorrente de adenoma hipofisário secretor de ACTH (Doença de Cushing, responsável por ~70-80% dos casos endógenos) ou produção ectópica de ACTH (ex.: carcinoma neuroendócrino de pulmão).
- –Se ACTH suprimido (< 5 pg/mL): ACTH-independente, decorrente de hiperfunção primária da suprarrenal (adenoma, carcinoma adrenal ou hiperplasia macronodular/micronodular).
Por que acontece
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal funciona por retroalimentação negativa. Quando a suprarrenal produz cortisol de forma autônoma (ACTH-independente), os níveis séricos elevados de cortisol inibem a liberação hipofisária de ACTH. Por outro lado, quando o problema é a produção anômala de ACTH (hipofisária ou ectópica), o estímulo adrenocortical contínuo gera hipercortisolismo secundário.
Conduta
O tratamento definitivo é etiológico e preferencialmente cirúrgico:
- –Doença de Cushing (hipofisária): cirurgia transesfenoidal para ressecção do microadenoma.
- –Causa adrenal (adenoma unilateral): adrenalectomia laparoscópica unilateral, com reposição temporária de hidrocortisona no pós-operatório até a recuperação do eixo contralateral.
- –O que NÃO fazer: iniciar exames de imagem (como ressonância de sela túrcica ou tomografia de abdome) antes de confirmar o hipercortisolismo e definir se o quadro é ACTH-dependente ou independente, sob risco de flagrar incidentalomas e instituir tratamento incorreto.
Como isso cai nas provas
O hipercortisolismo costuma ser cobrado em fluxograma: confirmação diagnóstica, dosagem de ACTH e exames de localização.
- –Doença de Cushing versus Síndrome do ACTH Ectópico: o discriminador no teste de supressão com alta dose de dexametasona (8 mg) é que a Doença de Cushing suprime o cortisol em > 50%, enquanto a produção ectópica costuma ser autônoma e não suprime.
- –Insuficiência Adrenal versus Hipercortisolismo: o discriminador é a clínica diametralmente oposta (perda ponderal e hipotensão na insuficiência vs. ganho de peso central e hipertensão no Cushing).
Para memorizar
- –Causa mais comum de Síndrome de Cushing geral: exógena/iatrogênica (uso de glicocorticoides).
- –Causa mais comum de Síndrome de Cushing endógena: Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH).
- –ACTH suprimido (< 5 pg/mL) = causa adrenal (ACTH-independente) → solicitar TC de suprarrenais.
- –ACTH elevado/normal (≥ 20 pg/mL) = causa central ou ectópica (ACTH-dependente) → solicitar RNM de sela túrcica.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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