O que decide a resposta

"Glicemia capilar de 500 mg/dL, pH de 7.25, bicarbonato de 12 mEq/L, cetonas no sangue" associados a hálito cetônico e respiração de Kussmaul. A tríade diagnóstica clássica de hiperglicemia (> 200–250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,30 e HCO₃ < 18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria fecha com precisão o diagnóstico de cetoacidose diabética (CAD).

Raciocínio clínico

Temos uma adolescente com diabetes tipo 1 que descompensa com a clássica tétrade de CAD:

• –Hiperglicemia e desidratação (poliúria osmótica, polidipsia, perda ponderal, taquicardia e hipotensão).
• –Acidose metabólica com compensação respiratória (taquipneia profunda/Kussmaul).
• –Cetose com sintomas gastrointestinais (dor abdominal, náuseas e hálito de maçã podre/cetônico).

Diagnóstico diferencial:

• –Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): mais típico do diabetes tipo 2 e de idosos, cursa com glicemias bem mais elevadas (geralmente > 600 mg/dL), osmolaridade plasmática > 320 mOsm/kg, sem acidose significativa (pH > 7,30 e HCO₃ > 18 mEq/L) e com cetose ausente ou mínima.
• –Hipoglicemia grave: causaria rebaixamento neurológico com glicemia < 54–70 mg/dL e sinais adrenérgicos/neuroglicopênicos, o oposto dos 500 mg/dL encontrados.
• –Pancreatite aguda: pode cursar com dor abdominal e distensão, mas não justifica por si só a acidose cetótica primária em uma paciente com DM1 sem histórico de litíase/álcool. Além disso, a dor abdominal na CAD é funcional e regride com a compensação da acidose.

Por que acontece

A deficiência absoluta de insulina somada ao excesso de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol) estimula a lipólise descontrolada no tecido adiposo. O excesso de ácidos graxos livres chega ao fígado e é desviado para a cetogênese, produzindo acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O acúmulo desses cetoácidos consome o bicarbonato sérico e gera acidose metabólica com ânion gap elevado, desencadeando a respiração de Kussmaul para eliminar CO₂ e a eliminação do excesso volátil de acetona pelas vias aéreas (hálito cetônico).

Conduta

Conforme as diretrizes da SBD 2024 / ADA 2024:

• –Hidratação venosa: iniciar com SF 0,9% 1.000 a 1.500 mL na primeira hora (15–20 mL/kg/h) para restaurar a volemia.
• –Potássio: verificar o potássio antes de infundir insulina. Se K⁺ < 3,3 mEq/L, repor potássio (20–30 mEq/L de solução) e adiar a insulinoterapia até K⁺ ≥ 3,3 mEq/L para evitar arritmias e parada cardíaca.
• –Insulinoterapia: insulina regular IV em bomba de infusão (0,1 U/kg/h contínua ou bólus de 0,1 U/kg seguido de 0,1 U/kg/h) após garantir K⁺ seguro.
• –O que NÃO fazer: nunca administrar bicarbonato de sódio de rotina (indicado apenas se pH < 6,9) e nunca iniciar insulina com hipocalemia grave.

Como isso cai nas provas

O tema aparece principalmente em duas vertentes: reconhecimento diagnóstico ou pegadinhas no manejo terapêutico inicial. Confusões clássicas:

• –Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico: discriminador é laboratorial — EHH tem pH > 7,30, bicarbonato > 18 mEq/L e cetonemia ausente/discreta, enquanto a CAD exige pH < 7,30 e HCO₃ baixo com cetose evidente.
• –Hipocalemia induzida por insulina: discriminador de conduta — se a questão trouxer K⁺ < 3,3 mEq/L, a primeira conduta medicamentosa é repor potássio e NÃO prescrever insulina de imediato.