O que decide a resposta

A afirmação III é falsa porque afirma que "o vírus é completamente eliminado do organismo". O HBV integra seu material genético ao núcleo dos hepatócitos na forma de cccDNA (DNA circular covalentemente fechado), persistindo em estado latente mesmo após a cura sorológica ("cura funcional"), com risco real de reativação sob imunossupressão profunda.

Raciocínio clínico

Vamos analisar cada proposição:

• –Item I (Verdadeiro): Entre os vírus hepatotrópicos clássicos (A, B, C, D e E), o vírus da hepatite B (Hepadnaviridae) é o único vírus de DNA (DNA fita dupla incompleta com transcriptase reversa). Todos os outros (HAV, HCV, HDV e HEV) possuem genoma de RNA.
• –Item II (Verdadeiro): A infecção crônica pelo HBV confere alto risco de carcinoma hepatocelular (CHC), mesmo na ausência de cirrose estabelecida, devido à sua capacidade oncogênica direta de integração genômica. Grupos clássicos de alto risco incluem homens asiáticos ≥ 40 anos, mulheres asiáticas ≥ 50 anos, africanos/afrodescendentes ≥ 20 anos, portadores de cirrose e pacientes com história familiar de CHC.
• –Item III (Falso): A eliminação viral completa não ocorre; o cccDNA persiste no núcleo dos hepatócitos. Indivíduos com infecção curada (anti-HBc total positivo e HBsAg negativo) podem sofrer reativação grave se submetidos a quimioterapia, imunobiológicos (como anti-CD20 / rituximabe) ou corticoterapia em altas doses.

Sequência correta: V, V, F (Alternativa D).

Por que acontece

O HBV utiliza seu cccDNA como molde estável e persistente no núcleo do hepatócito, mimetizando um minicromossomo do hospedeiro que escapa à resposta imune e aos antivirais de ação direta. Além disso, a proteína viral HBx e a integração direta de fragmentos de DNA viral ao genoma humano promovem instabilidade cromossômica e mutagênese oncogênica, permitindo o surgimento de CHC mesmo sem fibrose avançada.

Conduta

• –Rastreamento de CHC: Conforme o Ministério da Saúde (2023) e a AASLD (2018), realizar ultrassonografia hepática a cada 6 meses (associada ou não à alfa-fetoproteína) em todos os cirróticos e em não cirróticos pertencentes a grupos de risco (asiáticos > 40 anos, africanos > 20 anos, história familiar de CHC).
• –Prevenção de reativação: Todo paciente candidato a imunossupressão grave (especialmente terapias anti-CD20) deve ser rastreado com HBsAg e Anti-HBc total. Se Anti-HBc positivo isolado sob alto risco de reativação, institui-se profilaxia com entecavir ou tenofovir antes de iniciar a terapia imunossupressora.

Como isso cai nas provas

• –HBV vs. HCV na oncogênese: O discriminador é que o HBV pode causar CHC sem cirrose prévia (devido à integração de DNA oncogênico), enquanto o HCV (vírus de RNA sem fase DNA) causa CHC quase que exclusivamente sobre parênquima cirrótico após inflamação crônica e fibrose.
• –Hepatite B curada vs. Hepatite B suscetível: O discriminador é o Anti-HBc total. Se positivo isolado (com Anti-HBs positivo ou negativo), há risco de reativação em imunossupressão profunda; se Anti-HBc total for negativo com Anti-HBs positivo, trata-se de imunidade por vacina, sem risco de reativação.