Está associada à hipersecreção de cortisol pela glândula suprarrenal a seguinte condição:
A doença de Addison é a destruição autoimune do córtex adrenal, resultando em deficiência primária (hiposecreção) de cortisol e aldosterona.
O feocromocitoma é um tumor de células cromafins da medula adrenal produtor de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), e não de cortisol.
A síndrome de Cushing define o conjunto de sinais e sintomas decorrentes da exposição crônica a níveis elevados de glicocorticoides (cortisol).
O hiperaldosteronismo primário decorre do excesso de secreção de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex adrenal, com níveis normais de cortisol.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
Questão conceitual direta: "hipersecreção de cortisol pela glândula suprarrenal" define o estado de hipercortisolismo endógeno, denominado síndrome de Cushing.
Raciocínio clínico
A suprarrenal é dividida em córtex e medula. O córtex produz mineralocorticoides (zona glomerulosa), glicocorticoides (zona fasciculada) e androgênios (zona reticular); a medula secreta catecolaminas.
O excesso de secreção de cortisol (zona fasciculada), seja por um adenoma/carcinoma adrenocortical autônomo (Cushing ACTH-independente) ou estimulado por ACTH hipofisário/ectópico (Cushing ACTH-dependente), caracteriza a síndrome de Cushing.
Por que acontece
O excesso crônico de glicocorticoides estimula gliconeogênese hepática, proteólise muscular e lipogênese centrípeta, além de exercer efeito mineralocorticoide cruzado, gerando o fenótipo clássico de obesidade central, fácies em "lua cheia", estrias violáceas largas (> 1 cm), miopatia proximal e hipertensão arterial.
Conduta
Na suspeita clínica de síndrome de Cushing, a confirmação laboratorial exige pelo menos dois testes de triagem positivos: cortisol livre urinário de 24h, cortisol salivar noturno (às 23h) ou teste de supressão com dexametasona 1 mg noturno (às 23h) com dosagem de cortisol sérico às 8h (positivo se > 1,8 µg/dL). Confirmado o hipercortisolismo, dosa-se o ACTH plasmático para diferenciar etiologia ACTH-dependente (ACTH normal ou elevado) de ACTH-independente / adrenal primária (ACTH suprimido < 5 pg/mL).
Como isso cai nas provas
O tema aparece como associação direta de hormônio/camada ou como investigação diagnóstica em etapas. Diferenciais clássicos do mesmo tema:
- –Doença de Addison: é a insuficiência adrenal primária crônica (hipofunção de todas as camadas do córtex), cursando com hipocortisolismo, hipoaldosteronismo, hipercalemia e hiperpigmentação cutânea por elevação compensatória do ACTH/POMC.
- –Feocromocitoma: hipersecreção de catecolaminas (adrenalina/noradrenalina) pela medula adrenal, manifestando-se pela tríade paroxística de cefaleia, sudorese e palpitações associada à hipertensão.
- –Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn): hipersecreção autônoma de aldosterona pela zona glomerulosa, cursando com hipertensão arterial resistente, hipocalemia e alcalose metabólica com renina suprimida.
Para memorizar
- –Hipersecreção de cortisol = Síndrome de Cushing
- –Insuficiência adrenocortical primária (falta de cortisol + aldosterona) = Doença de Addison
- –Hipersecreção de aldosterona = Hiperaldosteronismo primário (Conn)
- –Hipersecreção de catecolaminas (medula) = Feocromocitoma
- –Triagem de Cushing: cortisol salivar noturno, teste de supressão com dexametasona 1 mg ou cortisol livre urinário de 24h
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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