O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta: "A principal causa da inflamação sistêmica em pacientes cirróticos com hipertensão porta é a translocação bacteriana." O aumento da permeabilidade intestinal e o supercrescimento bacteriano na hipertensão portal permitem a passagem de bactérias e produtos bacterianos (PAMPs) para os linfonodos mesentéricos e circulação sistêmica, deflagrando a cascata inflamatória da cirrose descompensada.

Raciocínio clínico

Na fisiopatologia moderna da cirrose e da síndrome hepatorrenal (SHR), a inflamação sistêmica não é mero efeito colateral, mas motor central da descompensação:

• –A hipertensão portal causa congestão venosa esplâncnica, quebra da barreira mucosa e disbiose.
• –Isso gera translocação bacteriana patológica (especialmente de gram-negativos e seus produtos, como o lipopolissacarídeo - LPS).
• –Esses componentes ativam receptores de imunidade inata (como o TLR4 em monócitos e macrófagos), liberando citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6) e mediadores vasodilatadores (como o óxido nítrico).
• –Conforme a doença avança, a inflamação aumenta progressivamente, intensificando a vasodilatação esplâncnica e a disfunção microvascular e tubular renal que culminam na SHR.

Por que acontece

A translocação bacteriana contínua expõe a circulação sistêmica a endotoxinas (PAMPs) que induzem liberação maciça de óxido nítrico no leito esplâncnico e citocinas inflamatórias. Esse estado hiperdinâmico reduz o volume arterial efetivo e ativa vasoconstritores renais (SRAA e sistema simpático), levando a hipoperfusão e disfunção celular no rim.

Conduta

Pelas diretrizes da EASL 2018 e AASLD 2021:

• –No paciente cirrótico com lesão renal aguda (LRA), suspender diuréticos, nefrotoxinas e vasodilatadores.
• –Realizar expansão volêmica com albumina a 20% (1 g/kg/dia, máximo de 100 g/dia) por 48 horas para diferenciar LRA pré-renal de SHR-LRA.
• –Confirmado o diagnóstico de SHR-LRA: associar vasoconstritor sistêmico (terlipressina em infusão contínua ou bólus, ou noradrenalina em UTI) à albumina (20 a 40 g/dia). Não manter diuréticos nem restringir volume de forma agressiva durante a fase aguda de ressuscitação.

Como isso cai nas provas

O tema aparece tanto em questões de fisiopatologia quanto em cenários de conduta na LRA do cirrótico. Três diferenciais clássicos com discriminadores objetivos:

• –Lesão pré-renal por desidratação: melhora e normaliza a creatinina em até 48 h após expansão volêmica com albumina ou cristaloides; a SHR não responde apenas à reposição de volume.
• –Necrose tubular aguda (NTA): apresenta proteinúria ou cilindros granulosos/epiteliais no sedimento urinário, fração de excreção de sódio tipicamente `> 1%` ou `> 2%` e ausência de resposta a vasoconstritores com albumina.
• –Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): o gatilho infeccioso mais clássico para SHR; discriminada pela paracentese diagnóstica com neutrófilos ≥ 250/mm³ no líquido ascítico.