O que decide a resposta

A questão é conceitual e baseada na fisiopatologia cardiovascular da pré-eclâmpsia clássica descrita no Williams Obstetrícia. A chave é reconhecer que, na ausência de doença miocárdica prévia ou sobrecarga iatrogênica de volume, a função sistólica ventricular esquerda se mantém preservada ou hiperdinâmica, com débito cardíaco apropriado para as pressões de enchimento, fazendo com que todas as afirmativas (I, II, III e IV) sejam verdadeiras.

Raciocínio clínico

A pré-eclâmpsia cursa com aumento da pós-carga (resistência vascular sistêmica elevada) e disfunção endotelial sistêmica.

• –Analisando a afirmativa I: embora o ecocardiograma mostre frequentemente disfunção diastólica por sobrecarga pressórica e remodelamento concêntrico, a função miocárdica global da maioria das pacientes permanece compensada. Afirmativa correta.
• –Analisando as afirmativas II e III: em estudos hemodinâmicos invasivos e ecocardiográficos, tanto gestantes normais quanto a maioria das pré-eclâmpticas não complicadas mantêm fração de ejeção normal a hiperdinâmica e débito cardíaco adequado para suas respectivas pressões de enchimento de câmaras esquerdas (pressão de oclusão de artéria pulmonar). Afirmativas corretas.
• –Analisando a afirmativa IV: o miocárdio responde à pré-carga; a infusão excessiva de cristaloides eleva agudamente as pressões de enchimento e induz um estado abertamente hiperdinâmico (com risco iminente de edema agudo de pulmão pela associação com aumento da permeabilidade capilar). Afirmativa correta.

Por que acontece

O endotélio lesado na pré-eclâmpsia perde a capacidade de produzir vasodilatadores (prostaciclina e óxido nítrico) e aumenta a liberação de endotelina e tromboxano A₂, elevando a pós-carga. O ventrículo esquerdo responde inicialmente com aumento do inotropismo e hipertrofia concêntrica adaptativa, mantendo a função sistólica às custas de maior rigidez miocárdica e disfunção diastólica.

Conduta

Conforme as diretrizes de hipertensão na gestação (ACOG 2020 / Febrasgo 2023):

• –Restrição volêmica estrita: limitar a infusão total de fluidos intravenosos a ≤ 80 mL/h (ou 1 mL/kg/h), somando todas as infusões (manutenção, ocitocina e sulfato de magnésio).
• –Controle pressórico agudo se PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg com hidralazina IV, labetalol IV ou nifedipino VO.
• –O que NÃO fazer: expansão volêmica agressiva ou "hidratação profilática" antes de anti-hipertensivos ou analgesia de parto, sob alto risco de precipitar edema agudo de pulmão (principal causa de morte materna nas síndromes hipertensivas).

Como isso cai nas provas

Este assunto aparece tipicamente na cobrança de alterações hemodinâmicas maternas ou na justificativa da restrição de fluidos na pré-eclâmpsia grave.

• –Confusão comum: Edema agudo de pulmão cardiogênico por falência sistólica vs. Edema pulmonar por hiperpermeabilidade capilar e sobrecarga volêmica iatrogênica. Discriminador: na pré-eclâmpsia, a fração de ejeção quase sempre é normal ou preservada, e o edema pulmonar decorre de baixa pressão oncótica + extravasamento capilar + excesso de cristaloides, e não de miocardiopatia dilatada primária.
• –Outra confusão: Hipertensão arterial crônica com miocardiopatia vs. Pré-eclâmpsia isolada. Discriminador: a paciente com HAS crônica descompensada pode apresentar fração de ejeção reduzida e disfunção sistólica prévia, enquanto a pré-eclâmpsia isolada cursa predominantemente com disfunção diastólica e estado hiperdinâmico.