O que decide a resposta

"A gravidez e o puerpério são fatores de risco importantes, sendo o maior deles durante o terceiro trimestre de gestação." A tríade de Virchow se intensifica progressivamente ao longo da gestação: a compressão mecânica pelo útero gravídico sobre a veia cava inferior e as veias ilíacas atinge seu ápice no terceiro trimestre, somando-se ao estado de hipercoagulabilidade fisiológica preparatório para o parto.

Raciocínio clínico

A análise dos fatores de risco para tromboembolismo venoso (TEV) exige a aplicação direta dos componentes da tríade de Virchow (estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade):

Na gestação, o risco relativo de TEV é cerca de 4 a 5 vezes maior que na mulher não grávida. Ocorre aumento progressivo de fatores pró-coagulantes (fibrinogênio, fatores VII, VIII, X e fator de von Willebrand) e redução de anticoagulantes naturais (como a proteína S livre). À medida que a idade gestacional avança, a estase venosa por compressão mecânica cava-ilíaca torna-se máxima no 3º trimestre, elevando o risco contínuo de eventos trombóticos.

As outras opções trazem erros conceituais clássicos: quimioterápicos são trombogênicos per se e elevam substancialmente o risco no paciente com câncer (base do escore de Khorana); insuficiência cardíaca e infarto agudo do miocárdio reduzem o débito cardíaco e geram estase e restrição ao leito, aumentando (e não reduzindo) o risco; e o grupo sanguíneo não-O (A, B, AB) confere maior risco de trombose por expressar níveis circulantes basalmente mais elevados de fator VIII e fator de von Willebrand.

Por que acontece

O crescimento uterino comprime a veia cava inferior e as veias ilíacas esquerdas contra a pelve, reduzindo drasticamente a velocidade do fluxo venoso nos membros inferiores. Associado a isso, o estímulo estrogênico hepático eleva a síntese de fatores de coagulação, mecanismo evolutivo para conter a hemorragia no parto, mas que culmina em estase e hipercoagulabilidade no final da gestação.

Conduta

Para profilaxia ou tratamento de TVP na gestação, a droga de escolha é a heparina de baixo peso molecular (HBPM - enoxaparina), ajustada ao peso: profilática (40 mg SC 1×/dia em risco padrão) ou terapêutica (1 mg/kg SC 12/12h).

O que NÃO fazer: nunca prescrever DOACs (apixabana, rivaroxabana, dabigatrana) nem varfarina durante a gestação (classe 3: Harm nas diretrizes da AHA/ACC 2026 e consensos internacionais), devido aos riscos de embriopatia, teratogênese e hemorragia materno-fetal.

Como isso cai nas provas

O tema cai frequentemente associado a fatores predisponentes e estratificação de risco para profilaxia:

• –Quimioterapia e neoplasia: a confusão clássica é esquecer que a quimioterapia agrega risco adicional à própria neoplasia; o discriminador é a avaliação pelo Escore de Khorana, que pontua especificamente o uso de agentes antineoplásicos.
• –Grupo sanguíneo e trombofilia: as questões tentam afirmar que antígenos eritrocitários são neutros na hemostasia; o discriminador é lembrar que indivíduos não-O (A, B, AB) têm risco 2 a 4 vezes maior de TEV comparados aos indivíduos do grupo O por maiores níveis basais de fator VIII/vWF.
• –Insuficiência venosa crônica vs TVP: a insuficiência venosa crônica manifesta-se por ectasias varicosas, dermatite ocre e lipodermatoesclerose de evolução em anos; a TVP apresenta-se com edema assimétrico agudo (< 72 h), dor e empastamento de panturrilha.