O que decide a resposta

"Histórico de etilismo crônico, apresenta dor abdominal difusa, ascite volumosa e icterícia" associado a "albumina sérica 2,5 g/dL, bilirrubina total 4,2 mg/dl, INR 2,0".

O quadro reúne a tríade clássica de etilismo pesado, estigmas de hipertensão portal (ascite volumosa) e falência da função de síntese hepática (hipoalbuminemia e coagulopatia com INR alargado), o que fecha o diagnóstico de cirrose hepática descompensada.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta disfunção hepatocelular crônica manifestada laboratorialmente por redução da síntese proteica (albumina < 3,5 g/dL) e de fatores de coagulação vitamina K-dependentes (INR ≥ 1,5), além de colestase/déficit de excreção (hiperbilirrubinemia).

O que mais poderia ser no diagnóstico diferencial?

• –Insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante): cursa com coagulopatia grave (INR ≥ 1,5) e icterícia, mas por definição ocorre em fígado previamente hígido dentro de até 26 semanas, classicamente acompanhada de encefalopatia e sem estigmas crônicos prévios como ascite de grande monta já instalada.
• –Pancreatite aguda: explicaria dor abdominal difusa e etilismo como etiologia, mas não justifica por si só ascite volumosa associada a consumo crônico de síntese hepática (albumina baixa e INR 2,0).
• –Hepatite viral aguda: pode cursar com icterícia e dor, mas apresenta transaminases em níveis de milhares (geralmente > 1.000 U/L) e não causa ascite volumosa aguda sem cirrose de base prévia.
• –Carcinoma hepatocelular (CHC): surge frequentemente sobre um fígado cirrótico, mas a fase "inicial" é oligossintomática (nódulo incidental ao ultrassom) e não se apresenta primariamente como descompensação ascítica volumosa sem a cirrose subjacente estabelecida.

Por que acontece

A fibrose hepática difusa e a distorção da arquitetura vascular elevam a resistência sinusoidal, gerando hipertensão portal e extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal (ascite).

Simultaneamente, a perda de massa hepatocitária funcionante compromete a síntese de albumina (reduzindo a pressão oncótica) e de fatores de coagulação, além de prejudicar a conjugação e excreção da bilirrubina.

Conduta

Conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e da EASL (2018/2023), todo paciente cirrótico com ascite de início recente ou que interna por descompensação deve ser submetido a paracenteze diagnóstica imediata.

A análise do líquido ascítico deve incluir contagem de células e diferencial (para afastar Peritonite Bacteriana Espontânea se neutrófilos ≥ 250/mm³), dosagem de albumina para cálculo do GASA (GASA ≥ 1,1 g/dL confirma hipertensão portal) e cultura em frascos de hemocultura à beira do leito.

O manejo clínico da ascite envolve restrição de sódio na dieta (cerca de 2 g de sódio/dia ou 5 g de NaCl) e terapia diurética combinada inicial com espironolactona (100 mg/dia) associada a furosemida (40 mg/dia), tituladas na proporção 100:40 para manter a homeostase do potássio. O que NÃO fazer: restrição hídrica não deve ser prescrita de rotina, sendo reservada apenas para casos de hiponatremia hipervolêmica grave (Na < 125 mEq/L).

Como isso cai nas provas

O tema aparece como caso clínico de reconhecimento sindrômico ou cálculo de escores prognósticos (Child-Pugh e MELD). Confusões clássicas:

• –Insuficiência Hepática Aguda: o discriminador é a ausência de hepatopatia prévia, presença mandatória de encefalopatia e tempo de evolução < 26 semanas, enquanto a cirrose descompensada exibe estigmas de cronicidade (como ascite crônica e hipoalbuminemia marcante).
• –Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): o discriminador no líquido ascítico é a contagem de polimorfonucleares (PMN ≥ 250/mm³) com cultura tipicamente monobacteriana, indicando antibioticoterapia empírica (cefotaxima ou ceftriaxona EV).