O que decide a resposta

"Exame revela bócio difuso e exoftalmia." A presença de manifestações clássicas de tireotoxicose associadas a oftalmopatia (exoftalmia) e bócio difuso fecha o diagnóstico de Doença de Graves clinicamente, sem necessidade de exames adicionais para confirmar a etiologia.

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta síndrome de tireotoxicose típica (palpitações, perda ponderal e ansiedade), refletindo o estado hipermetabólico induzido pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes.

O que mais poderia ser? O adenoma tóxico também causa tireotoxicose, mas o exame físico revelaria um nódulo tireoidiano único hiperfuncionante, sem oftalmopatia. A tireoidite de Hashimoto cursa predominantemente com hipotireoidismo; mesmo na sua fase inicial de destruição glandular (hashitoxicose), não há acometimento orbitário extratireoidiano. O hipotireoidismo subclínico é definido laboratorialmente por TSH elevado com T4 livre normal, sem clínica de tireotoxicose.

Como a oftalmopatia infiltrativa é uma manifestação extratireoidiana exclusiva da ativação autoimune da Doença de Graves, o diagnóstico diferencial se encerra no exame físico.

Por que acontece

Anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb) ligam-se aos folículos tireoidianos, promovendo síntese hormonal autônoma e hipertrofia difusa da glândula. A exoftalmia ocorre pela reatividade cruzada do TRAb e de citocinas inflamatórias contra receptores em fibroblastos retro-orbitários, gerando acúmulo de glicosaminoglicanos, edema e proliferação adiposa muscular.

Conduta

Para o alívio imediato dos sintomas adrenérgicos, prescreve-se betabloqueador, como propranolol 20 a 40 mg via oral a cada 6-8 horas.

O tratamento farmacológico de escolha para a Doença de Graves, segundo as diretrizes da American Thyroid Association (ATA) e da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), é o metimazol na dose de 10 a 30 mg/dia em tomada única matinal, mantido por 12 a 18 meses. O propiltiouracil (PTU) fica restrito ao primeiro trimestre de gestação, à crise tireotóxica ou a reações adversas ao metimazol, devido ao risco de hepatotoxicidade fulminante.

Não indicar radioiodoterapia sem corticoterapia prévia caso a paciente apresente orbitopatia de Graves ativa moderada a grave, pois o iodo radioativo pode agravar significativamente a doença ocular.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como diagnóstico clínico direto ou na diferenciação etiológica da tireotoxicose. Os diferenciais mais frequentes são:

• –Tireoidite de Hashimoto: cursa com bócio indolor/fibroso e títulos elevados de anti-TPO, evoluindo para hipotireoidismo (TSH elevado e T4 livre baixo), sem oftalmopatia.
• –Nódulo tireoidiano / Adenoma tóxico: apresenta nódulo solitário hipercaptante na cintilografia ("nódulo quente") com supressão do restante do parênquima, com ausência de bócio difuso e sem sinais oculares.
• –Tireoidite subaguda (de Quervain): tireotoxicose transitória com tireoide muito dolorosa à palpação e marcadores inflamatórios (VHS/PCR) marcadamente elevados.