O que decide a resposta

A pergunta avalia as propriedades eletrofisiológicas dos bloqueios atrioventriculares infranodais: "BAV intra-His ou infra-His progridem mais rapidamente, sendo correto que". Bloqueios abaixo do nó atrioventricular geram ritmos de escape infranodais/ventriculares, caracterizados por frequência mais baixa (< 40 bpm), instabilidade/imprevisibilidade, QRS largo (condução aberrante miocítica) e ausência de resposta a estímulo autonômico (adrenérgico ou vagolítico como atropina).

Raciocínio clínico

Para estratificar o risco de um bloqueio atrioventricular (BAV), o ponto anatômico da lesão no sistema de condução é o determinante mais crítico:

• –Bloqueio nodal (supra-His): típico do BAV de 1º grau e do BAV de 2º grau Mobitz I (Wenckebach). O marcapasso de escape surge na junção AV (feixe de His proximal). Apresenta frequência cardíaca intrínseca mais preservada (40-60 bpm), QRS estreito e mantém rica inervação autonômica — acelerando com atropina ou catecolaminas.

• –Bloqueio intra ou infra-His: típico do BAV de 2º grau Mobitz II e BAV de 3º grau com escape baixo. O escape se origina no sistema Purkinje distal ou no miocárdio ventricular. Suas características fundamentais são:

1. Frequência: muito baixa (20-40 bpm) e instável/errática (alto risco de assistolia súbita).

2. Morfologia eletrocardiográfica: QRS largo (> 120 ms), pois a despolarização ventricular não utiliza o sistema His-Purkinje intacto.

3. Comportamento farmacológico: inervação autonômica escassa ou nula no miocárdio ventricular distal, tornando o escape insensível à atropina (bloqueio vagal) e pouco responsivo a simpaticomiméticos.

Portanto, o escape infranodal é mais lento, imprevisível, de QRS largo e refratário a atropina e estímulo adrenérgico.

Por que acontece

O nó atrioventricular possui rica inervação simpática e parassimpática, permitindo modulação autonômica do automatismo juncional.

Em contrapartida, as porções distais do sistema de condução e o miocárdio ventricular têm baixa densidade de receptores colinérgicos/adrenérgicos para cronotropismo e velocidade de condução intrínseca muito menor, gerando despolarização lenta célula a célula (QRS largo) e automatismo frágil.

Conduta

Conforme as Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis (SBC) e AHA/ACC/HRS:

• –Fase aguda (instabilidade): Marcapasso transcutâneo imediato como ponte para marcapasso transvenoso provisório.
• –O que NÃO fazer: Não perder tempo postergando o marcapasso na expectativa de melhora com atropina (0,5 a 1 mg IV até 3 mg); ela atua no nó AV e é tipicamente ineficaz em bloqueios infranodais, podendo inclusive piorar o grau de bloqueio se aumentar a frequência sinusal sem condução distal correspondente.
• –Tratamento definitivo: Implante de marcapasso definitivo (classe I de indicação para BAV avançado ou de 2º grau Mobitz II intra/infra-His, mesmo se assintomático).

Como isso cai nas provas

Esse tópico é cobrado na diferenciação fisiopatológica e clínica entre bloqueios nodais (benignos) e infranodais (malignos).

• –BAV de 2º grau Mobitz I vs. Mobitz II: O Mobitz I apresenta fenômeno de Wenckebach (aumento progressivo do intervalo PR antes da onda P bloqueada), QRS habitualmente estreito e melhora com atropina; o Mobitz II tem PR fixo antes do bloqueio súbito da onda P, QRS habitualmente largo e não responde à atropina.
• –Síncope de origem reflexa (neuromediada) vs. Síncope cardiogênica por BAV (Stokes-Adams): A síncope reflexa cursa com pródromos autonômicos (náuseas, sudorese, calor); a crise de Stokes-Adams no BAV infranodal é súbita ("em queda livre", sem pródromos), decorrente de assistolia transitória por falha do escape infranodal.