O que decide a resposta

"São complicações que tem relação com quadros graves de descolamento prematuro de placenta". A apoplexia uteroplacentária (útero de Couvelaire) e a coagulação intravascular disseminada (CIVD) são as complicações maternas diretamente desencadeadas pela infiltração hemorrágica miometrial e pela liberação maciça de tromboplastina tecidual na circulação materna.

Raciocínio clínico

No descolamento prematuro de placenta (DPP) grave, o hematoma retroplacentário disseca as fibras do miométrio e extravasa sob a serosa uterina, gerando sufusões hemorrágicas e coloração arroxeada do órgão — a apoplexia uterina descrita no item I.

A lesão tecidual decidual e placentária libera grandes quantidades de tromboplastina (fator tecidual) na circulação sistêmica materna, consumindo fatores de coagulação, plaquetas e fibrinogênio, o que instala o quadro de CIVD citado no item III.

A anemia aguda fetal (item II) decorre de sangramento de vasos fetais, como se observa na rotura de vasa prévia; no DPP, o sangue é materno, e o feto sofre por hipóxia decorrente da perda da superfície de troca placentária, não por espoliação volêmica primária. A complicação renal associada a DPP grave e choque hipovolêmico é a necrose tubular aguda ou a necrose cortical bilateral, e não a glomerulosclerose (item IV).

Por que acontece

A formação do hematoma retroplacentário sob alta pressão extravasa sangue para o interior do miométrio, prejudicando a contratilidade uterina pós-parto e gerando o útero de Couvelaire. Ao mesmo tempo, o influxo maciço de fator tecidual decidual na circulação materna desencadeia coagulação intravascular desregulada e consumo acentuado de fibrinogênio.

Conduta

Interrupção imediata da gestação pela via mais rápida (cesariana de emergência com feto vivo, ou parto vaginal se período expulsivo iminente ou feto morto com estabilidade materna), associada à ressuscitação volêmica vigorosa e transfusão de hemocomponentes guiada por metas (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e crioprecipitado se fibrinogênio < 100-150 mg/dL), conforme as diretrizes da Febrasgo e do Ministério da Saúde.

No pós-parto com atonia uterina por apoplexia miometrial refratária a uterotônicos (ocitocina, metilergometrina e misoprostol), realizam-se medidas cirúrgicas conservadoras (suturas compressivas como B-Lynch e ligaduras vasculares) e, em caso de falha, histerectomia puerperal para controle do sangramento.

Como isso cai nas provas

• –Placenta prévia: sangramento vermelho-vivo, indolor, de início insidioso, sem hipertonia uterina e sem sofrimento fetal agudo inicial; o DPP cursa com dor abdominal intensa, sangramento escuro (que pode estar oculto) e hipertonia com descompressão uterina dolorosa.
• –Rotura de vasa prévia: sangramento vaginal súbito imediatamente após a rotura das membranas com rápida anemia fetal, bradicardia grave e óbito fetal, mantendo a mãe hemodinamicamente estável; no DPP o sangramento é materno e a repercussão hemodinâmica atinge a gestante.
• –Rotura uterina: dor súbita intensa em pontada durante o trabalho de parto, seguida de alívio temporário das contrações, perda da apresentação fetal ao toque vaginal e palpação fácil de partes fetais sob a pele abdominal, frequentemente associada a cicatriz de cesárea anterior; no DPP o tônus uterino permanece aumentado ("útero em tábua").