O que decide a resposta

"A dor precordial e a ansiedade costumeiramente associada, presentes nas SCA, geralmente levam à hiperatividade do sistema nervoso simpático." A estimulação adrenérgica eleva a frequência cardíaca, a contratilidade e a pós-carga (pela vasoconstrição periférica), resultando em aumento do consumo miocárdico de oxigênio (MVO₂) e aumento do automatismo e da dispersão refratária, o que predispõe a taquiarritmias atriais e ventriculares.

Raciocínio clínico

A ativação simpática na síndrome coronariana aguda funciona como um ciclo vicioso deletério: a dor e o estresse elevam os níveis circulantes de catecolaminas.

Essas catecolaminas agem nos receptores beta-1 e alfa-1 adrenérgicos:

• –O efeito inotrópico e cronotrópico positivo aumenta diretamente o trabalho miocárdico e a demanda de oxigênio em um tecido que já sofre com oferta restrita por obstrução coronariana.
• –O aumento do automatismo celular somado à isquemia tecidual cria um substrato altamente arritmogênico, facilitando tanto arritmias supraventriculares (como taquicardia sinusal e fibrilação atrial) quanto arritmias ventriculares potencialmente letais (como taquicardia ventricular e fibrilação ventricular).

Portanto, o estado hiperadrenérgico eleva o consumo de oxigênio e predispõe a arritmias em ambos os andares cardíacos (atrial e ventricular).

Por que acontece

A noradrenalina e a adrenalina aumentam a entrada intracelular de cálcio e aceleram a despolarização espontânea das células de condução (fase 4 do potencial de ação). Em tecido isquêmico, a heterogeneidade da condução e os pós-potenciais precoces e tardios geram circuitos de reentrada e focos ectópicos atriais e ventriculares.

Conduta

O controle da hiperatividade simpática e da dor deve ser instituído precocemente com analgesia (nitratos sublinguais ou intravenosos) e, na ausência de contraindicações (como hipotensão, bradicardia, sinais de insuficiência cardíaca descompensada ou risco de choque cardiogênico), betabloqueador oral nas primeiras 24 horas (como succinato de metoprolol ou carvedilol), conforme a Diretriz da SBC sobre Tratamento do IAM (2024).

A morfina intravenosa (2 a 4 mg) fica reservada apenas para dor refratária ao nitrato, pois pode reduzir a absorção e a eficácia dos inibidores do receptor P2Y₁₂.

Como isso cai nas provas

Taquiarritmias na SCA versus IAM com Supra de ST:

• –Fibrilação ventricular no infarto: o mecanismo principal é a reentrada no miocárdio isquêmico facilitada pelo tônus simpático elevado nas primeiras horas (fase hiperaguda), exigindo desfibrilação imediata, enquanto arritmias tardias costumam decorrer de cicatriz miocárdica fixa.
• –Bradicardia sinusal ou BAV em IAM de parede inferior: ao contrário da hiperatividade simpática típica das paredes anterior e difusa, o acometimento da coronária direita frequentemente desencadeia hiperatividade parassimpática (reflexo de Bezold-Jarisch) e isquemia do nó atrioventricular.