O que decide a resposta

"Queimadura extensa é considerado um fator de risco extrapulmonar." Os fatores etiológicos da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) dividem-se em lesões pulmonares diretas (epiteliais, como pneumonia e broncoaspiração) e indiretas/extrapulmonares (endoteliais, como sepse não pulmonar, pancreatite grave, politrauma e grandes queimaduras).

Raciocínio clínico

A lesão pulmonar na SDRA pode ter origem dentro ou fora do parênquima pulmonar. Na queimadura extensa, a destruição tecidual maciça gera uma intensa resposta inflamatória sistêmica (SIRS) mediada por citocinas circulantes, que lesa o leito capilar pulmonar à distância.

O descarte das demais alternativas é direto pela fisiopatologia e critérios diagnósticos:

O cor pulmonale agudo na SDRA resulta do aumento abrupto da pós-carga do ventrículo direito por hipertensão pulmonar (vasoconstrição hipóxica, trombose microvascular e hiperdistensão alveolar pela ventilação), e não de autorregulação cardíaca vascular.

Cronologicamente, a evolução anatomopatológica divide-se em três fases: exsudativa (dias 1 a 7), proliferativa (dias 7 a 21) e fibrótica (após a 2ª a 3ª semana). O 3º dia marca o auge da fase exsudativa, não da fibrose.

Por fim, a definição de Berlim (e sua atualização de 2023) exige que a insuficiência respiratória não seja totalmente explicada por insuficiência cardíaca congestiva ou sobrecarga hídrica; o edema cardiogênico isolado exclui o diagnóstico.

Por que acontece

A agressão térmica extensa libera fragmentos celulares e citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-1 e IL-6) na corrente sanguínea. Ao passarem pela microcirculação pulmonar, esses mediadores ativam neutrófilos e lesam o endotélio vascular, aumentando a permeabilidade da barreira alvéolo-capilar e gerando exsudato alveolar rico em proteínas.

Conduta

O manejo ventilatório deve seguir a estratégia de ventilação mecânica protetora: volume corrente de 4 a 8 mL/kg de peso predito (iniciar com 6 mL/kg), mantendo pressão de platô ≤ 30 cmH₂O e driving pressure (ΔP) ≤ 15 cmH₂O, com titulação de PEEP conforme as diretrizes da American Thoracic Society e da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Nos casos moderados a graves com `PaO₂/FiO₂ < 150`, indicar a posição prona precocemente por no mínimo 16 horas consecutivas.

Não adotar estratégia liberal de reposição volêmica após a ressuscitação inicial do choque, pois a sobrecarga de fluidos piora o edema alveolar não hidrostático e prolonga o tempo de ventilação mecânica.

Como isso cai nas provas

• –SDRA versus Edema Pulmonar Cardiogênico: ambos produzem infiltrado bilateral e hipoxemia aguda, mas o cardiogênico apresenta hipertensão venocapilar com pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) `> 18 mmHg`, elevação expressiva de BNP/NT-proBNP e melhora rápida com vasodilatadores e diuréticos.
• –Fator de risco direto versus indireto: pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico e contusão pulmonar agridem diretamente o epitélio alveolar; sepse extrapulmonar, transfusão maciça (TRALI), pancreatite aguda e queimaduras lesam primariamente o endotélio capilar via circulação sistêmica.