A doença hepática gordurosa metabólica (DHGM) é a doença hepática mais frequente no mundo, sendo correto que:
A afirmação traz uma negação errônea: a DHGM está intimamente associada a todos os distúrbios metabólicos e cardiovasculares citados.
O diabetes tipo 2 é um dos principais fatores associados e determinantes de gravidade na DHGM, tornando falsa a exclusão feita pelo item.
A DHGM compreende todo o espectro (da esteatose simples à cirrose e hepatocarcinoma) intrinsecamente ligado a obesidade, dislipidemia, hipertensão, resistência à insulina e DM2.
A doença está associada a fatores tanto puramente metabólicos quanto cardiovasculares, não havendo dissociação entre eles.
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Comentário
Clínica Médica › Síndrome Metabólica e Dislipidemia › Síndrome Metabólica e Obesidade
O que decide a resposta
A doença hepática gordurosa metabólica (DHGM) representa a manifestação hepática da síndrome metabólica, definindo-se exatamente pelo acúmulo de gordura no parênquima associado a fatores de risco cardiometabólicos: obesidade, resistência à insulina, hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes tipo 2 (DM2).
Raciocínio clínico
A DHGM (anteriormente denominada DHGNA e recentemente categorizada como MASLD no consenso internacional) não é um achado isolado, mas sim o componente hepático de uma disfunção metabólica sistêmica.
O diagnóstico exige evidência de esteatose hepática associada a pelo menos um critério cardiometabólico maior — sendo o sobrepeso/obesidade, o diabetes tipo 2 ou a presença de múltiplos fatores de risco cardiovascular (como dislipidemia aterogênica e hipertensão arterial) os pilares da sua definição.
As alternativas incorretas inseriram negações pontuais ("não associadas", "não ao diabetes", "não cardiovasculares") em uma lista onde todos os elementos andam juntos.
Por que acontece
O excesso de tecido adiposo e a resistência à insulina promovem lipólise periférica aumentada, elevando o influxo de ácidos graxos livres para o fígado associado à lipogênese de novo. Quando a síntese e a captação hepática de triglicerídeos superam a capacidade de oxidação mitocondrial e exportação por VLDL, instala-se a esteatose com potencial evolução inflamatória e fibrótica.
Conduta
O pilar do tratamento consiste em intervenção no estilo de vida visando perda de pelo menos 7% a 10% do peso corporal para reversão do dano inflamatório e estabilização/regressão de fibrose, associado ao controle rigoroso dos fatores de risco cardiometabólicos (estatinas para dislipidemia, controle pressórico e glicêmico), conforme o consenso da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
Agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores de SGLT2 são preferidos para o controle do DM2 associado à esteatose. A vitamina E (800 UI/dia) ou pioglitazona podem ser consideradas na esteato-hepatite comprovada por biópsia em não diabéticos (vitamina E) ou com DM2 (pioglitazona).
Não se deve suspender estatinas por elevação discreta de transaminases nesses pacientes, pois a principal causa de mortalidade na DHGM é o evento cardiovascular.
Como isso cai nas provas
Doença hepática gordurosa metabólica vs. Hepatopatia alcoólica:
- –O consumo de etanol separa as duas entidades: a DHGM exige ingestão de álcool inferior a 30 g/dia para homens e 20 g/dia para mulheres (ou ausência de consumo de risco).
- –A relação transaminases: na DHGM a ALT costuma ser maior que a AST (relação AST/ALT < 1), enquanto na hepatite alcoólica a AST predomina (relação AST/ALT ≥ 2).
Para memorizar
- –DHGM = esteatose hepática associada a fatores de risco cardiometabólicos (DM2, obesidade, HAS, dislipidemia)
- –Causa número um de óbito nesses pacientes: evento cardiovascular, não insuficiência hepática
- –Meta de perda ponderal: ≥ 7-10% do peso para melhora histológica
- –Perfil enzimático típico na fase inicial: ALT > AST (inverso da doença alcoólica)
- –Estatina é segura e indicada para controle do risco cardiovascular associado
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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