O que decide a resposta

A fisiopatologia da dissecção espontânea de artéria coronária (DEAC) é explicada por dois mecanismos clássicos: laceração da íntima gerando falso lúmen (inside-out) e ruptura de vasa vasorum com hematoma intramural primário, associado ou não a rasgo intimal (outside-in). A alternativa C é a única que descreve as duas vias de forma conceitual e fisiopatológica correta.

Raciocínio clínico

A DEAC é uma causa não aterosclerótica de síndrome coronariana aguda (SCA), acometendo predominantemente mulheres jovens (frequentemente periparto ou associada a displasia fibromuscular).

Na DEAC, o comprometimento do fluxo coronariano decorre da compressão do lúmen verdadeiro por um hematoma de parede (falso lúmen). A literatura reconhece duas teorias principais para a sua gênese:

1. Hipótese inside-out: ocorre uma rotura primária na camada íntima, permitindo que o sangue sob pressão arterial do lúmen verdadeiro penetre na túnica média e crie um falso lúmen.

2. Hipótese outside-in: ocorre sangramento espontâneo a partir da rede de microvasos da parede arterial (vasa vasorum), gerando um hematoma intramural na camada média, o qual pode ou não romper secundariamente a íntima em direção ao lúmen verdadeiro.

As demais opções alteram propositalmente esses conceitos: afirmando que a via inside-out "não resulta em falso lúmen" (A), que na via outside-in "não ocorre hemorragia intramural" (B), ou que a laceração primária no inside-out seria da "camada média" (D).

Por que acontece

A fragilidade intrínseca da parede arterial (predisposta por fatores hormonais, inflamatórios ou displasia fibromuscular) combinada a picos de estresse hemodinâmico ou emocional precipita a delaminação da camada média, seja por influxo luminal de sangue (inside-out) ou por colapso dos vasa vasorum (outside-in).

Conduta

O manejo inicial da DEAC estável hemodinamicamente é conservador com terapia médica (betabloqueadores e antiagregação plaquetária), conforme o posicionamento da AHA e da SBC.

A angioplastia coronária (ICP) com implante de stent é evitada na fase aguda devido ao alto risco de propagação retrógrada ou anterógrada do hematoma intramural e dissecção iatrogênica. A intervenção percutânea ou cirúrgica fica reservada estritamente para pacientes com instabilidade hemodinâmica, choque cardiogênico, arritmias ventriculares malignas sustentadas ou isquemia miocárdica refratária com oclusão total de tronco ou artérias proximais.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome coronariana aguda aterosclerótica: o que separa é o perfil do paciente (DEAC ocorre tipicamente em mulheres jovens, sem fatores de risco cardiovascular tradicionais) e a ausência de placas ateroscleróticas obstrutivas difusas na cineangiocoronariografia.
• –Espasmo coronariano (Angina de Prinzmetal): cursa também com coronárias sem aterosclerose obstrutiva prévia, mas reverte prontamente ao uso de nitrato/bloqueador de canal de cálcio intracoronário durante o cateterismo, enquanto a DEAC exibe hematoma de parede evidente (geralmente avaliado por USIC ou OCT) e não responde a vasodilatadores.