HEJSN · ES · 2024 · Questão 13Clínica Médica

Em relação à administração de oxigênio, pode-se afirmar que:

Incorreta

A hiperóxia prolongada sabidamente causa vasoconstrição sistêmica e aumento de mortalidade em diversos cenários clínicos.

Incorreta

Além da vasoconstrição, o estresse oxidativo e a disfunção endotelial decorrentes da hiperóxia são francamente prejudiciais ao paciente.

Incorreta

A toxicidade significativa por oxigênio e a vasoconstrição deletéria estão relacionadas principalmente à hiperóxia mantida e prolongada, e não restritas a exposições curtas.

Correta

A administração de oxigênio desnecessária e mantida gera vasoconstrição vascular sistêmica e efeitos deletérios comprovados por hiperóxia.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Pneumointensivismo › Insuficiência Respiratória Aguda

O que decide a resposta

A hiperóxia não é inócua: o excesso de oxigênio suplementar promove vasoconstrição sistêmica (com redução do fluxo coronariano e cerebral) e estresse oxidativo tecidual, sendo potencialmente deletério ao paciente.

Raciocínio clínico

Oxigênio deve ser encarado como qualquer outro fármaco: possui indicações precisas, dose-alvo e efeitos colaterais bem estabelecidos.

A administração desnecessária ou excessiva de oxigênio (hiperóxia) induz disfunção endotelial, atelectasia de absorção, lesão pulmonar aguda e vasoconstrição de leitos vasculares nobres (como o coronariano e o cerebral). Em diversas condições agudas — como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e pós-parada cardiorrespiratória —, a hiperóxia associa-se a piores desfechos clínicos e aumento de mortalidade.

Por isso, o uso prolongado e inadvertido de frações elevadas de oxigênio é sabidamente prejudicial.

Por que acontece

A hiperóxia eleva a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), que degradam e inativam o óxido nítrico endotelial. A perda do tônus vasodilatador basal leva à vasoconstrição reflexa, reduzindo a perfusão microvascular coronariana, cerebral e sistêmica.

Conduta

Titular a suplementação de oxigênio para manter a saturação periférica (SpO₂) em alvos fisiológicos: entre 94% e 98% na maioria dos pacientes agudos graves, e entre 88% e 92% naqueles com risco de insuficiência respiratória hipercápnica (como na exacerbação de DPOC), conforme preconizado pela British Thoracic Society (BTS).

Evitar a oferta rotineira de oxigênio em pacientes normóxicos (SpO₂ ≥ 94%), conduta que não traz benefício e eleva o estresse oxidativo.

Como isso cai nas provas

  • –Alvo de oxigenação na DPOC descompensada: o alvo restritivo de SpO₂ 88-92% evita a perda da vasoconstrição hipóxica e a piora da hipercapnia, diferenciando-se do paciente sem risco de retenção de CO₂, cujo alvo é 94-98%.
  • –IAM e AVC normóxicos: a conduta moderna contraindica oxigênio suplementar de rotina se a saturação estiver preservada (SpO₂ ≥ 90-94%), afastando a prática antiga de prescrever cateter nasal para todo paciente coronariopata.

Para memorizar

  • –Oxigênio é droga: tem indicação, dose e efeitos adversos
  • –Hiperóxia causa vasoconstrição coronariana, cerebral e estresse oxidativo
  • –Alvo padrão de SpO₂ no doente agudo: 94-98%
  • –Alvo de SpO₂ no retentor de CO₂ (ex.: DPOC): 88-92%

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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