O que decide a resposta

A distinção entre o paciente estável e o instável, aliada ao papel dos antiarrítmicos que atuam na via acessória: "pacientes estáveis com FA/flutter, com duração menor de 48 horas". No paciente instável, o enunciado já define a cardioversão elétrica como escolha; no paciente clinicamente estável, fármacos como procainamida e ibutilida são opções para reversão química ou desaceleração da condução.

Raciocínio clínico

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White associada à fibrilação ou flutter atrial (FA pré-excitada), os impulsos atriais descem preferencialmente pela via anômala (feixe de Kent), gerando taquicardia com QRS largo, irregular e com frequências ventriculares que podem ultrapassar 250 a 300 bpm.

A decisão de conduta depende estritamente da estabilidade hemodinâmica:

• –Se houver sinais de instabilidade (hipotensão, choque, dor torácica anginosa, dispneia por congestão pulmonar ou rebaixamento do sensório), a conduta imediata e mandatória é a cardioversão elétrica sincronizada.
• –Se o paciente estiver clinicamente estável e o evento tiver menos de 48 horas de início, está indicada a reversão farmacológica com antiarrítmicos que aumentem o período refratário da via anômala, como a procainamida intravenosa e a ibutilida, ou agentes que deprimem a condução pelo tecido miocárdico e pela via acessória.

Por que acontece

A via acessória não apresenta o retardo fisiológico próprio do nó atrioventricular. Drogas das classes IA, IC e III aumentam a refratariedade da via anômala, retardando ou bloqueando a condução ventricular aberrante e restaurando o ritmo sinusal.

Conduta

Para o paciente estável com FA pré-excitada, a primeira escolha medicamentosa é a procainamida intravenosa (dose de 15 a 18 mg/kg em infusão lenta de 20 a 50 mg/min até reversão ou dose máxima de 1 g) ou ibutilida (1 mg IV em 10 minutos), conforme as diretrizes da American Heart Association / American College of Cardiology (AHA/ACC 2023) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Nunca administrar bloqueadores puros do nó AV — como adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueadores ou digoxina — na FA pré-excitada: ao bloquear o nó AV sem retardar a via anômala, eles desviam 100% dos estímulos para a via acessória, o que acelera a frequência ventricular e pode deflagrar fibrilação ventricular e parada cardiorrespiratória.

Como isso cai nas provas

• –Fibrilação atrial pré-excitada vs. Fibrilação atrial com bloqueio de ramo: na pré-excitada, a morfologia do QRS varia a cada batimento (fusão variável entre nó AV e via acessória) e o RR atinge valores extremamente curtos (< 200 ms); na FA com bloqueio de ramo fixo, a morfologia do QRS é constante em todas as derivações.
• –Conduta na FA comum vs. FA com WPW: na FA convencional, os fármacos de primeira linha para controle de frequência são os betabloqueadores e os bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos; na FA com WPW, essas drogas são formalmente contraindicadas pelo risco de induzir fibrilação ventricular.