O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta sobre a epidemiologia e genética do câncer de ovário: a grande maioria dos carcinomas epiteliais de ovário (80% a 90%) é de origem esporádica, enquanto as formas hereditárias respondem por apenas 10% a 20% dos casos.

Raciocínio clínico

Para acertar a questão, precisamos analisar os pilares epidemiológicos e etiológicos dos tumores malignos de ovário:

• –Cerca de 85% a 90% de todos os cânceres de ovário são epiteliais. Destes, a imensa maioria surge sem mutação germinativa hereditária identificada, ou seja, de forma esporádica.
• –O pico de incidência situa-se entre a sexta e a sétima décadas de vida (média aos 60 a 65 anos), e não aos 80 anos.
• –Entre as causas hereditárias, as mutações de alta penetrância nos genes BRCA1 e BRCA2 (Síndrome de Câncer de Mama e Ovário Hereditário - HBOC) são responsáveis pela grande maioria dos casos familiares (65% a 85%), superando com folga a Síndrome de Lynch.
• –A teoria do trauma ovulatório repetido explica por que tudo o que bloqueia a ovulação (como o uso de anticoncepcionais orais, paridade e amamentação) atua como fator de proteção, e não de risco.

Por que acontece

O desenvolvimento do carcinoma epitelial de ovário (especialmente o seroso de alto grau, que frequentemente se origina na fímbria tubária) está intimamente ligado à multiplicação e estresse oxidativo durante os sucessivos ciclos ovulatórios; na ausência de predisposição monogênica herdada (BRCA/Lynch), mutações somáticas aleatórias (como no TP53) se acumulam ao longo da vida, tornando o evento majoritariamente esporádico.

Conduta

Na suspeita ou confirmação de câncer de ovário epitelial, a abordagem recomendada (segundo diretrizes como NCCN e FEBRASGO) inclui:

• –Estadiamento cirúrgico completo e citorredução (laparotomia mediana, inventário da cavidade, histerectomia total + anexectomia bilateral, omentectomia infracólica, linfadenectomia pélvica/retroperitoneal quando indicada e biópsias peritoneais), com o objetivo de resíduo tumoral macroscopicamente nulo (R0).
• –Quimioterapia adjuvante com esquema baseado em platina e taxano (ex.: carboplatina + paclitaxel, a cada 21 dias por 6 ciclos) para a maioria dos casos além do estádio IA/IB de baixo grau.
• –Pesquisa de mutações em BRCA1/2 e instabilidade de microssatélites para todas as pacientes com câncer epitelial de ovário, visando aconselhamento familiar e indicação de inibidores de PARP (ex.: olaparibe).
• –O que NÃO fazer: punção aspirativa por agulha de cisto ovariano suspeito íntegro, pelo alto risco de ruptura e disseminação peritoneal (transformando um estádio I em IC).

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na diferenciação entre fatores de risco e de proteção, ou no diagnóstico diferencial entre massas benignas e malignas:

• –Anticoncepcional oral vs. Terapia de reposição hormonal: ACO é fator de proteção expressivo (reduz risco em até 50% após anos de uso), enquanto a TRH prolongada sem oposição ou estrogênica pode ser discreto fator de risco.
• –Câncer epitelial vs. Tumores de células germinativas: o epitelial predomina na pós-menopausa (pico 60-65 anos), enquanto os germinativos (como teratoma imaturo e disgerminoma) acometem crianças e adultas jovens (< 30 anos).
• –Cisto simples benigno vs. Neoplasia ovariana maligna: o cisto funcional é anecoico, de paredes finas e unilateral; a malignidade sugere componente sólido-cístico, septos espessos (> 3 mm), projeções papilares e fluxo de baixa resistência ao Doppler.