O que decide a resposta

"Em uso de losartana 50mg ao dia" e "pressão arterial de 160x95mmHg". A paciente apresenta hipertensão não controlada (estágio 2 pela pressão sistólica ≥ 160 mmHg) em monoterapia; a conduta padrão para atingir a meta pressórica é associar uma segunda classe de primeira linha (diurético tiazídico ou bloqueador de canal de cálcio), e não insistir no aumento da dose da monoterapia.

Raciocínio clínico

Nossa paciente já utiliza um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) e mantém níveis tensionais francamente descontrolados (160/95 mmHg), muito acima da meta terapêutica (< 130/80 mmHg).

Aumentar a dose da losartana para 100 mg/dia oferece uma redução pressórica adicional pequena (efeito platô da monoterapia) e adia o controle adequado. Trocar losartana por um inibidor da ECA (IECA) não faz sentido prático, pois ambas as classes atuam no mesmo eixo (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e a paciente continuaria em monoterapia.

Iniciar betabloqueador também é incorreto, pois essa classe não faz parte da primeira linha no tratamento da hipertensão arterial essencial não complicada. A conduta correta é a terapia combinada, associando à losartana um fármaco de mecanismo complementar de primeira linha: um diurético tiazídico (como hidroclorotiazida, clortalidona ou indapamida) ou um bloqueador dos canais de cálcio (como anlodipino).

Por que acontece

A associação de classes com mecanismos distintos produz sinergismo: o diurético tiazídico promove natriurese e depleção volêmica, o que reflexamente ativaria o sistema renina-angiotensina-aldosterona; como o BRA já bloqueia esse contra-ataque hormonal, a redução da resistência vascular e da pressão arterial torna-se significativamente mais potente do que dobrar a dose de um único fármaco.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC, SBH e SBN), diante de paciente com hipertensão não controlada em monoterapia, deve-se progredir para a terapia combinada dupla em dose baixa/plena, preferencialmente em comprimido único para favorecer a adesão. A meta pressórica é PA < 130/80 mmHg para todos os pacientes.

O que NÃO fazer: nunca associar IECA com BRA (duplo bloqueio do SRAA aumenta risco de piora da função renal, síncope e hipercalemia sem benefício clínico) e não prescrever betabloqueador como anti-hipertensivo primário na ausência de comorbidade específica (como insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ou síndrome coronariana crônica).

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na forma de ajuste terapêutico ambulatorial ou estratificação de conduta. Principais confusões conceituais:

• –Monoterapia com dose dobrada vs. Terapia combinada: o discriminador é a potência de queda pressórica. Associar uma segunda classe de primeira linha reduz a PA cerca de cinco vezes mais do que dobrar a dose da monoterapia.
• –Betabloqueador vs. Anti-hipertensivos de primeira linha: o discriminador é a comorbidade. Betabloqueador só entra de início se houver indicação cardiológica clara (pós-infarto, angina, ICFER, taquiarritmias).
• –Hipertensão não controlada em consulta vs. Crise hipertensiva: o discriminador é o valor de PA e a lesão de órgão-alvo. PA de 160/95 mmHg em consulta assintomática exige ajuste medicamentoso ambulatorial oral, nunca medicação venosa ou encaminhamento para pronto-socorro.