HECI · ES · 2024 · Questão 8Cirurgia

O quadro clínico na infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) é diversificado e relaciona-se a alguns sinais e sintomas. Com relação a esses sinais, é CORRETO afirmar que após a infecção primária pelo H. pylori

Incorreta

O H. pylori tem tropismo exclusivo pela mucosa gástrica, manifestando-se como dispepsia e gastrite aguda, sem acometimento intestinal com diarreia (gastroenterite).

Incorreta

A evolução para úlcera péptica ocorre em 10% a 15% dos infectados, sendo a bactéria a principal causa etiológica de doença ulcerosa péptica no mundo.

Incorreta

A fase aguda da infecção induz supressão inflamatória transitória das células parietais, provocando hipocloridria transitória, e não hipercloridria.

Correta

Aproximadamente metade dos pacientes recém-infectados desenvolve quadro clínico de gastrite aguda autolimitada, enquanto a outra metade permanece assintomática.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Cirurgia › Síndrome Dispéptica › H. pylori e Gastrites

O que decide a resposta

A primoinfecção por Helicobacter pylori causa manifestações clínicas em cerca de 50% dos pacientes, caracterizadas por um quadro autolimitado de gastrite aguda (dor epigástrica, plenitude, náuseas e vômitos), enquanto a outra metade cursa de maneira assintomática antes da transição para a infecção crônica.

Raciocínio clínico

A história natural da infecção pelo H. pylori se divide em fase aguda (primoinfecção) e fase crônica:

Na fase aguda, a bactéria invade a camada de muco gástrico, gerando resposta inflamatória neutrofílica intensa. Cerca de metade dos infectados desenvolve sintomas de gastrite aguda, acompanhada de hipocloridria transitória. A infecção não causa gastroenterite, pois a colonização bacteriana é restrita ao epitélio gástrico (ou áreas de metaplasia gástrica no duodeno), sem acometimento intestinal difuso ou quadro diarreico infeccioso.

Na evolução a longo prazo, praticamente todos os indivíduos não tratados desenvolvem gastrite crônica. Desses, a progressão para úlcera péptica gástrica ou duodenal ocorre em 10% a 15% dos casos ao longo da vida — uma taxa expressiva que torna a bactéria o principal agente etiológico da doença ulcerosa péptica, e não um desfecho "raro".

Por que acontece

A agressão aguda do H. pylori e o influxo maciço de citocinas pró-inflamatórias (especialmente IL-1β) provocam inibição funcional direta das células parietais do corpo gástrico. Isso resulta em hipocloridria transitória, e não hipercloridria, facilitando a sobrevivência inicial da bactéria antes do estabelecimento da gastrite crônica antral ou difusa.

Conduta

O diagnóstico raramente é firmado na fase aguda pelo caráter inespecífico dos sintomas. Na infecção crônica documentada, a erradicação de primeira linha recomendada pelo V Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori (2026) é a terapia quádrupla com bismuto por 10 a 14 dias:

  • –IBP em dose padrão (ex.: omeprazol 40 mg ou esomeprazol 20 mg) de 12/12 h;
  • –Subcitrato de bismuto 240 mg de 12/12 h;
  • –Metronidazol 400 a 500 mg de 6/6 h;
  • –Tetraciclina 500 mg de 6/6 h.

A confirmação da erradicação deve ser realizada por teste respiratório com ureia marcada ou teste do antígeno fecal, respeitando o intervalo de pelo menos 4 semanas após o término dos antibióticos e 14 dias sem IBP. Não se deve solicitar sorologia para controle de cura, pois os anticorpos IgG permanecem positivos por meses ou anos após o tratamento eficaz.

Como isso cai nas provas

  • –Doença Ulcerosa Péptica: a infecção crônica por H. pylori e o uso de AINEs respondem por mais de 90% das úlceras pépticas; o padrão de gastrite antral cursa com hipercloridria e úlcera duodenal, enquanto a pangastrite atrófica reduz o ácido e predispõe à úlcera gástrica e adenocarcinoma.
  • –DRGE: pirose retroesternal e regurgitação ácida definem a DRGE, enquanto o H. pylori cursa com síndrome dispéptica (epigastralgia, empachamento pós-prandial, saciedade precoce) e não tem papel causal direto no refluxo gastroesofágico.

Para memorizar

  • –Primoinfecção por H. pylori: ~50% assintomáticos e ~50% com gastrite aguda autolimitada
  • –Fase aguda cursa com hipocloridria transitória (inibição inflamatória das células parietais)
  • –Fase crônica: estabelece-se em quase 100% dos não tratados; 10% a 15% evoluem com úlcera péptica
  • –Não gera quadro de gastroenterite: tropismo exclusivo pelo epitélio do tipo gástrico
  • –Primeira linha de erradicação atual: quádrupla com bismuto por 10 a 14 dias

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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