O que decide a resposta

A definição clássica de insuficiência hepática aguda (IHA) exige encefalopatia hepática e coagulopatia (INR ≥ 1,5) em paciente sem doença hepática crônica prévia. A anamnese detalhada investiga a etiologia direta (como ingestão de paracetamol ou cogumelos), o ultrassom com Doppler é obrigatório para afastar síndrome de Budd-Chiari, e a gravidade extrema impõe manejo mandatório em Unidade de Terapia Intensiva.

Raciocínio clínico

Analisando item a item:

• –Item 1 (Falso): A anamnese direciona a etiologia em grande parte dos casos (exposição a paracetamol, cogumelo Amanita phalloides, fitoterápicos, drogas ilícitas, viagens para áreas endêmicas de hepatite A ou E) e define tratamentos específicos imediatos, como N-acetilcisteína para intoxicação por paracetamol.
• –Item 2 (Verdadeiro): Graduar a encefalopatia hepática (critérios de West Haven de 1 a 4) é crucial para o prognóstico e para indicar intubação traqueal precoce (graus 3 e 4). Procurar estigmas de hepatopatia crônica (como telangiectasias, circulação colateral, eritema palmar) é vital para diferenciar IHA pura de cirrose descompensada (acute-on-chronic liver failure).
• –Item 3 (Verdadeiro): Todo paciente com IHA apresenta alto risco de rápida deterioração neurológica por edema cerebral, falência de múltiplos órgãos e choque distributivo, exigindo vigilância hemodinâmica e neurológica contínua em leito de terapia intensiva.
• –Item 4 (Falso): O ultrassom de abdome com Doppler de vasos hepáticos e da veia porta é exame de primeira linha obrigatório para descartar causas vasculares obstrutivas (trombose de veias supra-hepáticas ou da veia porta) e avaliar a morfologia hepática.

A sequência correta é F - V - V - F.

Por que acontece

A necrose hepatocitária maciça e súbita impede a depuração de amônia, que atravessa a barreira hematoencefálica e é convertida em glutamina nos astrócitos. O acúmulo intracelular de glutamina atua como osmólito, gerando edema cerebral citotóxico e hipertensão intracraniana, a principal causa de óbito precoce na IHA.

Conduta

Todo paciente com IHA deve ser internado em UTI e cadastrado com prioridade máxima para transplante hepático de urgência (critérios de King's College). A conduta envolve:

• –N-acetilcisteína venosa para intoxicação por paracetamol (e benéfica em fases iniciais de etiologias não-paracetamol).
• –Intubação orotraqueal protetora em encefalopatia grau 3 ou 4.
• –Monitorização e manejo da hipertensão intracraniana (cabeceira a 30°, sedação, terapia hiperosmolar com manitol ou salina hipertônica com alvo de sódio sérico entre 145-150 mEq/L).
• –O que NÃO fazer: lactulose em altas doses de rotina na IHA grave (pode distender alças e atrapalhar o ato cirúrgico do transplante) e correção profilática de coagulopatia com plasma fresco congelado se não houver sangramento ativo, pois o INR é o principal marcador de gravidade e prognóstico.

Como isso cai nas provas

A IHA é cobrada em dois cenários clássicos:

• –IHA versus Cirrose Descompensada: o discriminador é a presença de hepatopatia crônica prévia e estigmas periféricos de hipertensão portal no exame físico ou na imagem (fígado nodular e esplenomegalia apontam cirrose).
• –IHA por Paracetamol versus Outras Causas: o discriminador é o tempo de evolução hiperagudo (< 7 dias entre icterícia e encefalopatia), aminotransferases extremamente elevadas (> 10.000 U/L) e resposta à N-acetilcisteína.