O que decide a resposta

A alternativa correta é a única que lista com precisão as medidas de redistribuição intracelular do potássio: "Pode-se tratar a hipercalemia com solução polarizante (insulina com glicose), bicarbonato de sódio ou agonista beta adrenérgico." Essas três intervenções reduzem a calemia sérica em minutos ao deslocar o K⁺ para dentro das células.

Raciocínio clínico

Na abordagem dos distúrbios do potássio, precisamos dominar três pilares: manifestações clínicas/eletrocardiográficas, causas e manejo terapêutico.

A hipercalemia (K⁺ > 5,5 mEq/L) tem como principal perigo as arritmias ventriculares fatais e a parada em assistolia ou FV. A fraqueza muscular pode ocorrer por despolarização sustentada da membrana celular, mas o comprometimento diafragmático que leva à insuficiência respiratória aguda é excepcional (muito mais associado à hipocalemia grave).

Nas causas de hipercalemia, a lise celular (rabdomiólise, lise tumoral, queimaduras) e a acidose metabólica jogam K⁺ para o extracelular. Por outro lado, a aldosterona atua nos túbulos coletores estimulando a reabsorção de Na⁺ e a secreção/excreção de K⁺ e H⁺; portanto, o hiperaldosteronismo causa hipocalemia e alcalose metabólica, enquanto o hipoaldosteronismo causa hipercalemia.

No tratamento da hipercalemia com repercussão eletrocardiográfica ou níveis muito elevados (≥ 6,5 mEq/L), o primeiro passo é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio 10%. O segundo passo consiste nas medidas de shift intracelular: insulina regular + glicose 50% (solução polarizante), beta-2 agonistas inalatórios (como salbutamol/fenoterol) e bicarbonato de sódio (especialmente útil se houver acidose metabólica associada). O terceiro passo é a eliminação corporal (furosemida, resinas de troca como patiromer/poliestirenossulfonato ou hemodiálise).

Por que acontece

A insulina e os agonistas beta-2 adrenérgicos estimulam diretamente a atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase na membrana celular, captando o potássio do meio extracelular para o citoplasma. Já o bicarbonato de sódio promove alcalinização sérica, forçando a saída de íons H⁺ da célula em troca da entrada de K⁺ para manutenção da eletroneutralidade.

Conduta

No manejo da hipercalemia aguda grave no pós-operatório:

• –Estabilização de membrana (se ECG alterado): Gluconato de cálcio 10% 10 mL IV em 2 a 5 minutos (repete em 5 min se traçado não normalizar).
• –Shift intracelular: Solução polarizante (10 UI de Insulina Regular + 100 mL de Glicose 50% IV em 30 min) associada a Salbutamol inalatório (10 a 20 mg em nebulização contínua). Bicarbonato de sódio 8,4% 50-100 mEq IV se acidose metabólica concomitante.
• –Eliminação definitiva: Furosemida 40 a 80 mg IV e/ou hemodiálise de urgência se refratariedade ou uremia.

O que NÃO fazer: nunca utilizar gluconato de cálcio isolado como tratamento definitivo, pois ele não reduz os níveis séricos de potássio, servindo apenas para elevar o limiar de excitabilidade cardíaca de forma transitória (duração de 30 a 60 minutos).

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na forma de correlação de achados de ECG com a calemia e prescrição das etapas terapêuticas de emergência. Costuma se confundir com:

• –Hipocalemia vs. Hipercalemia no ECG: o discriminador clássico é a morfologia da onda T e presença de onda U. Hipercalemia produz onda T apiculada, simétrica e de base estreita ("em tenda"), progressão para alargamento do QRS e perda da onda P. Hipocalemia causa achatamento/inversão de T, infradesnivelamento de ST e onda U proeminente.
• –Mecanismos de ação das drogas: o discriminador é separar o que estabiliza membrana (gluconato de cálcio), o que faz shift (insulina, beta-2, bicarbonato) e o que espolia/elimina (diuréticos de alça, resinas de troca, diálise).