A tríade que caracteriza a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, é a:
A insuficiência cardíaca congestiva pode ocorrer como complicação de hipervolemia grave, mas não define a tríade inicial, e a proteinúria na GNPE é caracteristicamente subnefrótica (< 3,5 g/24h).
A tríade clássica que define a síndrome nefrítica aguda observada na GNPE é composta por hipertensão arterial, edema e hematúria.
O paciente com GNPE apresenta oligúria decorrente da queda da taxa de filtração glomerular, e não poliúria.
Disúria é sintoma irritativo de trato urinário baixo (como cistites ou uretrites), não fazendo parte da síndrome nefrítica glomerular.
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Comentário
Clínica Médica › Glomerulopatias e Tubulopatias › Síndrome Nefrítica
O que decide a resposta
"A tríade que caracteriza a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, é a:". Questão conceitual direta: a síndrome nefrítica clássica da GNPE é definida pela tríade de hematúria, edema e hipertensão arterial.
Raciocínio clínico
Nosso paciente com GNPE apresenta uma lesão inflamatória glomerular aguda. A inflamação reduz abruptamente a área de filtração glomerular, levando à retenção de sódio e água — o que clinicamente se traduz em edema (periorbitário matutino) e hipertensão arterial. Simultaneamente, a agressão à membrana basal glomerular permite a passagem de hemácias dismórficas e cilindros hemáticos para a urina, fechando a hematúria. Proteinúria pode ocorrer, mas em níveis subnefróticos, e sintomas como disúria ou poliúria não pertencem à doença glomerular.
Por que acontece
Depósitos de imunocomplexos subepiteliais (as corcovas ou humps) ativam a via alternativa do complemento e recrutam neutrófilos, ocluindo capilares glomerulares. Isso causa queda da TFG com oligúria e retenção hidrossalina (edema e hipertensão), além de fenestrações anômalas na membrana basal que deixam passar hemácias dismórficas (hematúria).
Conduta
O tratamento é baseado no suporte clínico e controle da volemia:
- –Restrição hidrossalina estrita.
- –Furosemida oral ou venosa (1 a 2 mg/kg/dia) como esteio para eliminar o excesso volêmico e controlar a pressão.
- –Penicilina benzatina se ainda houver foco infeccioso bacteriano ativo (trata o foco e reduz transmissão, mas não acelera a cura da nefrite).
O que NÃO fazer: não usar corticoide ou imunossupressores de rotina (a GNPE tem evolução autolimitada em > 95% dos casos pediátricos) e evitar IECA/BRA na fase aguda devido ao risco de hipercalemia e queda adicional da TFG.
Como isso cai nas provas
- –Síndrome Nefrótica: o discriminador é a tríade de proteinúria maciça (> 3,5 g/24h em adultos ou > 50 mg/kg/dia em crianças), hipoalbuminemia e edema anasárquico, tipicamente sem hematúria glomerular relevante e com complemento normal.
- –Nefropatia por IgA (Doença de Berger): cursa com hematúria macroscópica sincrônica a infecções de via aérea superior (latência de 24 a 48 horas, dita "sinfaringítica") e mantém o complemento C3 normal, enquanto a GNPE tem latência de 1 a 3 semanas (faringite) ou 2 a 6 semanas (piodermite) e cursa com consumo transitório de C3.
Para memorizar
- –Tríade da Síndrome Nefrítica / GNPE: Hematúria + Edema + Hipertensão arterial
- –Consumo de complemento: C3 baixo, normalizando em até 8 semanas
- –Período de incubação/latência: 1-3 semanas após faringite; 2-6 semanas após piodermite
- –Tratamento: restrição de sal/água + furosemida (sem indicação de corticoterapia de rotina)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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