O que decide a resposta

"Dor precordial, em repouso, há cerca de quinze minutos. Apresenta sudorese e PA: 190X120mmHg". A presença de níveis pressóricos muito elevados (PAS ≥ 180 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg) em associação com lesão aguda de órgão-alvo (isquemia miocárdica em paciente coronariopata) define emergência hipertensiva.

A conduta imediata exige internação em ambiente intensivo e controle hemodinâmico com fármacos intravenosos e anti-isquêmicos, afastando qualquer indicação de medicação oral isolada.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma clássica dor anginosa em repouso associada a descarga adrenérgica (sudorese) e pico pressórico severo.

O primeiro passo é diferenciar emergência hipertensiva de elevação pressórica sem lesão aguda. Como há sofrimento miocárdico agudo em curso, trata-se inquestionavelmente de uma emergência hipertensiva.

No diagnóstico diferencial da dor torácica hipertensiva:

• –Síndrome Coronariana Aguda (SCA): dor em aperto/opressão, aliviada por nitrato e betabloqueador.
• –Dissecção Aguda de Aorta: dor súbita, lancinante, em rasgão, tipicamente com irradiação para o dorso e assimetria de pulsos.
• –Edema Agudo de Pulmão: dispneia franca com estertoração pulmonar bilateral difusa, sem predomínio de precordialgia isolada.

Diante da SCA hipertensiva, a prioridade terapêutica é reduzir o duplo produto (frequência cardíaca × pressão arterial) para diminuir o consumo miocárdico de oxigênio, empregando nitrato venoso e betabloqueador, além da terapia antiplaquetária e anticoagulante padrão.

Por que acontece

A elevação brusca da pressão arterial eleva a pós-carga e a tensão na parede do ventrículo esquerdo, aumentando dramaticamente o consumo miocárdico de oxigênio (MVO₂). Em artérias coronárias previamente ateroscleróticas, a oferta não supre a demanda aumentada, precipitando isquemia miocárdica aguda.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC/SBH/SBN): internação em UTI, monitorização contínua e terapia anti-isquêmica intravenosa imediata.

Inicia-se nitroglicerina intravenosa (5 µg/min, titulada a cada 3 a 5 minutos até alívio da dor e controle pressórico, evitando queda da PAS < 100 mmHg ou redução da PAM > 25% na primeira hora) associada a betabloqueador (ex.: metoprolol venoso ou oral precoce, se sem sinais de insuficiência cardíaca descompensada, broncoespasmo ou bloqueios atrioventriculares) e terapia padrão para SCA (dupla antiagregação plaquetária com AAS + inibidor P2Y12 e anticoagulação sistêmica).

O que NÃO fazer: prescrever anti-hipertensivos orais de ação lenta (como captopril oral) ou nifedipino de liberação rápida sublingual para tratar emergência hipertensiva, pois não permitem titulação fina e podem gerar hipotensão brusca e piora da isquemia coronariana e cerebral.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma ser cobrado na forma de diagnóstico direto e conduta em emergência clínica, contrastando o manejo venoso da emergência com o oral da elevação sem lesão de órgão-alvo.

Principais confusões:

• –Elevação importante da PA sem lesão de órgão-alvo (antiga urgência): PA ≥ 180/110 mmHg assintomática ou com queixas inespecíficas (cefaleia tensional, tontura), sem dor torácica ou déficit focal; discriminador: ausência de lesão aguda de órgão-alvo, permitindo ajuste de medicação por via oral e seguimento ambulatorial.
• –Dissecção aguda de aorta: também cursa com pico hipertensivo e dor torácica; discriminador: dor em rasgão com irradiação dorsal e assimetria de pulsos, cuja meta é PAS < 120 mmHg e FC < 60 bpm nos primeiros 20 minutos com betabloqueador antes do vasodilatador.