Com relação às complicações da doença do refluxo gastroesofágico, é CORRETO afirmar que:
Estudos epidemiológicos e ensaios clínicos demonstram que AINEs e AAS inibem a via da COX-2, reduzindo o risco de progressão neoplásica para adenocarcinoma em pacientes com esôfago de Barrett.
A endoscopia identifica apenas a suspeita visual (mucosa cor de salmão); a confirmação diagnóstica depende obrigatoriamente da biópsia demonstrando metaplasia intestinal especializada com células caliciformes.
As lesões ulceradas pépticas decorrentes da DRGE são tipicamente superficiais e lineares; úlceras profundas são características de esofagite infecciosa (como por CMV) ou medicamentosa.
As estenoses pépticas benignas da DRGE são tipicamente curtas, com extensão geralmente inferior a 1 a 2 cm. Estenoses extensas (> 3 cm) sugerem ingestão cáustica ou malignidade.
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Comentário
Cirurgia › Síndrome Dispéptica › DRGE e Hérnia de Hiato
O que decide a resposta
A questão aborda as complicações crônicas da DRGE. A afirmação "o uso de anti-inflamatórios não hormonais pode ter um efeito profilático no desenvolvimento de adenocarcinoma em pacientes portadores de esôfago de Barrett" está correta, pois a inibição da ciclo-oxigenase-2 (COX-2) por AINEs e aspirina reduz a proliferação celular e a carcinogênese na metaplasia intestinal esofágica.
Raciocínio clínico
Para encontrar a alternativa correta, analisamos cada complicação da DRGE:
- –O diagnóstico de esôfago de Barrett nunca é puramente visual; ele exige obrigatoriamente a confirmação anatomopatológica de metaplasia intestinal com células caliciformes (goblet cells) nas biópsias da mucosa esofágica distal.
- –As erosões e úlceras pépticas por refluxo são tipicamente superficiais e lineares. Úlceras esofágicas profundas sugerem etiologia infecciosa (como CMV) ou esofagite medicamentosa por pílula.
- –A estenose péptica do esôfago distal resulta de cicatrização fibrosa após esofagite grave e é tipicamente curta, medindo ≤ 1 a 2 cm; estenoses longas (> 3 cm) levantam suspeita de ingestão cáustica ou neoplasia.
- –A quimioprevenção com AINEs/aspirina em Barrett é amplamente descrita na literatura devido ao bloqueio da via inflamatória/oncogênica, embora não seja indicada indiscriminadamente pelo risco hemorrágico.
Por que acontece
A inflamação crônica pelo refluxo ácido e bile induz a superexpressão de COX-2 e prostaglandina E₂, o que estimula a angiogênese, inibe a apoptose celular e favorece a progressão de metaplasia para displasia e adenocarcinoma esofágico. Os AINEs bloqueiam essa cascata enzimática.
Conduta
No paciente com esôfago de Barrett sem displasia, a conduta segundo as diretrizes de endoscopia e gastroenterologia (ASGE/ACG/FBG) é a manutenção do IBP para controle dos sintomas e redução de dano tecidual, associada a protocolo de vigilância endoscópica com biópsias em 4 quadrantes a cada 1-2 cm (protocolo de Seattle) a cada 3 a 5 anos. AINEs não são prescritos de rotina como profilaxia isolada devido aos riscos gastrointestinais e renais, mas seu papel protetor biológico é reconhecido.
Como isso cai nas provas
- –Confusão com critérios diagnósticos de Barrett: a prova afirma que o achado endoscópico de epitélio vermelho-salmão fecha o diagnóstico. O discriminador é a obrigatoriedade da biópsia com metaplasia intestinal (presença de células caliciformes).
- –Confusão com causas de úlceras esofágicas: úlcera rasa e linear = DRGE; úlcera profunda/em saca-bocado = CMV ou esofagite induzida por medicamentos (doxiciclina, AINE, bisfosfonatos).
- –Confusão com extensão da estenose: estenose péptica é curta (≤ 1-2 cm); estenose cáustica é longa e irregular.
Para memorizar
- –Diagnóstico de Barrett = suspeita endoscópica + confirmação histopatológica (metaplasia intestinal especializada).
- –AINEs/aspirina inibem COX-2 e possuem efeito protetor contra adenocarcinoma em Barrett.
- –Úlceras da DRGE são superficiais; úlceras profundas sugerem infecção (CMV) ou dano medicamentoso.
- –Estenose péptica de esôfago é curta (geralmente < 2 cm).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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