O que decide a resposta

"A dilatação pupilar ipsilateral com hemiparesia contralateral é o sinal clássico de herniação do uncus." Esta é a descrição semiológica exata da síndrome de herniação uncal (transtentorial lateral): a massa expansiva supratentorial empurra a porção medial do lobo temporal (uncus), comprimindo as estruturas do forame da tenda do cerebelo.

Raciocínio clínico

No traumatismo cranioencefálico grave, o desenvolvimento de lesões expansivas focais (como o hematoma epidural ou subdural agudo) eleva a pressão local e gera gradientes de pressão dentro do crânio.

Quando o uncus do lobo temporal hernia pela incisura da tenda em direção ao tronco encefálico, duas estruturas nobres são comprimidas precocemente: as fibras parassimpáticas periféricas do terceiro par craniano (nervo oculomotor), deflagrando midríase ipsilateral e arreativa, e o pedúnculo cerebral homolateral, que contém o trato corticoespinhal antes do cruzamento na decussação das pirâmides, resultando em hemiparesia ou hemiplegia contralateral.

As demais alternativas falham em conceitos básicos de neurointensivismo:

• –A lesão primária ocorre no momento do impacto mecânico e é irreversível; o tratamento médico visa exclusivamente prevenir e mitigar a lesão secundária (isquemia, hipoxemia, hipotensão, edema cerebral).
• –A pressão intracraniana (PIC) normal em repouso varia entre 5 e 15 mmHg; o limiar de intervenção terapêutica é classicamente sustentado em PIC > 22 mmHg.
• –A indução de hipovolemia é expressamente contraindicada, pois derruba a pressão arterial média (PAM) e colapsa a pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM - PIC).

Por que acontece

O nervo oculomotor passa adjacente à borda livre da tenda do cerebelo; suas fibras pupilomotoras parassimpáticas situam-se na periferia do nervo, sendo altamente sensíveis à compressão mecânica pelo uncus, o que anula o tônus constritor pupilar e gera midríase. Já a hemiparesia decorre da compressão direta do trato corticoespinhal no pedúnculo mesencefálico ipsilateral antes de sua decussação no bulbo.

Conduta

Perante sinais clínicos iminentes de herniação uncal (assimetria pupilar aguda e rebaixamento do nível de consciência), a conduta imediata baseia-se nas diretrizes do Brain Trauma Foundation (BTF 2020) e do ATLS 11ª edição (2025):

• –Terapia osmótica de resgate: manitol 20% (0,5 a 1 g/kg em bolus) ou solução salina hipertônica a 3% (250 a 500 mL ou 3 a 5 mL/kg).
• –Hiperventilação transitória de resgate: alvo transitório de PaCO₂ entre 30 e 35 mmHg, apenas enquanto se prepara a descompressão cirúrgica definitiva (evitar hipocapnia prolongada por risco de vasoconstrição e isquemia).
• –Tomografia de crânio e acionamento imediato da neurocirurgia de emergência para drenagem do hematoma ou craniectomia descompressiva.

O que NÃO fazer: jamais restringir volume a ponto de induzir desidratação/hipovolemia ou permitir hipotensão arterial (PAS < 100 mmHg em pacientes de 50 a 69 anos, ou PAS < 110 mmHg em pacientes de 15 a 49 anos e > 70 anos).

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente associado a hematomas intracranianos traumáticos ou no reconhecimento de síndromes de herniação cerebral. Confusões comuns:

• –Hematoma Epidural versus Subdural: o epidural (lesão da artéria meníngea média) clássica e tipicamente cursa com intervalo lúcido seguido de rápida deterioração e midríase ipsilateral por herniação uncal; o subdural agudo (ruptura de veias-ponte) costuma ter instalação progressiva e pior prognóstico associado a lesão parenquimatosa subjacente.
• –Fenômeno de Kernohan (falsa localização): compressão do pedúnculo cerebral CONTRALATERAL contra a tenda oposta, gerando midríase e hemiparesia ipsilaterais à lesão expansiva — o discriminador para a herniação clássica é a lateralidade do déficit motor (clássico: contralateral; Kernohan: ipsilateral).
• –Morte Encefálica: quadro de ausência total de reflexos de tronco e apneia; o discriminador para a herniação é que esta ainda é uma emergência com tronco parcialmente funcionante e reflexos presentes.