O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta sobre as repercussões sistêmicas da síndrome compartimental abdominal (SCA): "diminuição do fluxo sanguíneo portal, o aumento da pressão intracraniana e a diminuição do débito urinário".

A elevação crítica da pressão intra-abdominal comprime leitos vasculares esplâncnicos, reduz a taxa de filtração glomerular por compressão venosa e capilar renal, e transmite pressão ao tórax, dificultando o retorno venoso jugular e elevando a pressão intracraniana (PIC).

Raciocínio clínico

A SCA é definida pela pressão intra-abdominal (PIA) > 20 mmHg sustentada associada a nova disfunção de órgãos. O aumento da pressão no compartimento fechado do abdome afeta praticamente todos os sistemas:

• –Hemodinâmico e vascular: há compressão da veia cava inferior e do sistema porta, reduzindo a pré-carga, diminuindo o fluxo portal e mesentérico e reduzindo o débito cardíaco.
• –Pulmonar: a cúpula diafragmática é empurrada cefalicamente, o que reduz a complacência pulmonar, aumenta as pressões de via aérea (pico e platô), gera atelectasias basais e distúrbio V/Q com diminuição da PaO₂ e aumento do espaço morto.
• –Renal: a compressão direta do parênquima renal aliada à redução da pressão de perfusão renal (PPR = PAM - PIA) leva a oligúria marcante e elevação de escórias.
• –Neurológico: a alta pressão intratorácica transmitida pela elevação do diafragma impede a drenagem adequada do plexo venoso jugular, resultando em aumento da PIC.

Analisando as alternativas: a mucosa intestinal sofre isquemia (e não aumento de fluxo, eliminando A); a parede abdominal perde complacência, ficando rígida e tensa (e não com aumento de flexibilidade, eliminando B); e o débito cardíaco cai, nunca aumenta (eliminando C).

Por que acontece

O abdome funciona como uma caixa de complacência limitada.

Quando o volume interno excede a capacidade de acomodação, a pressão gerada colapsa veias de baixa pressão (cava, porta e veias renais) e empurra o diafragma contra o tórax. Isso transfere a hiperpressão para o mediastino, impedindo a drenagem venosa cerebral e reduzindo a perfusão de todas as vísceras intra-abdominais.

Conduta

Conforme as diretrizes da WSACS (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome) e o ATLS (11ª edição, 2025):

O diagnóstico de certeza exige a aferição da PIA por via intravesical (padrão-ouro com infusão de no máximo 25 mL de soro fisiológico estéril).

O manejo clínico escalonado inclui descompressão gástrica e retal com sondas, otimização da sedação/analgesia e bloqueio neuromuscular transitório, além de evitar sobrecarga volêmica com ressuscitação balanceada.

Se a PIA persistir > 20 mmHg com disfunção orgânica refratária às medidas clínicas, a conduta mandatória é a laparotomia descompressiva com confecção de peritoneostomia (fechamento temporário, preferencialmente por terapia por pressão negativa ou bolsa de Bogotá).

O que NÃO fazer: insistir em expansão volêmica agressiva com cristaloides achando que a oligúria é puramente hipovolemia pré-renal, pois o excesso de fluido agrava o edema de alças e piora a SCA.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma ser cobrado em perguntas conceituais de fisiopatologia ou casos clínicos de trauma/sepse em UTI para definição de conduta. Duas confusões recorrentes:

• –Hipertensão Intra-abdominal (HIA) vs. Síndrome Compartimental Abdominal (SCA): a HIA é definida por PIA ≥ 12 mmHg sustentada; a SCA exige PIA > 20 mmHg E nova disfunção orgânica.
• –Choque hipovolêmico simples vs. SCA: ambos cursam com oligúria e queda do débito cardíaco, mas na SCA há abdome tenso, aumento expressivo da pressão de pico/platô na ventilação mecânica e PIA > 20 mmHg.