O que decide a resposta

"Predominância de linfócitos (90%) e ausência de células mesoteliais" associada a "adenosina deaminase (ADA) de 60 U/l" e relação de proteína pleural/sérica de 0,77 (4,6 ÷ 6,0, critério de Light > 0,5 = exsudato). O achado de exsudato linfocítico com ADA ≥ 40 U/l e escassez de células mesoteliais fecha o diagnóstico de derrame pleural tuberculoso.

Raciocínio clínico

Primeiro passo: diferenciar exsudato de transudato pelos Critérios de Light. A relação de proteína pleural/sérica foi de 0,77 (> 0,5) e a relação de LDH pleural/sérica foi de 0,90 (> 0,6), confirmando que se trata de um exsudato.

Com isso, descartam-se causas de transudato como cirrose hepática (hidrotórax hepático) e insuficiência renal (síndrome nefrótica ou sobrecarga volêmica isolada), que cursariam com relação de proteína ≤ 0,5 e LDH baixo.

Segundo passo: analisar a citologia e a bioquímica do exsudato. Temos predomínio linfocítico acentuado (90%) e ADA de 60 U/l (ponto de corte clássico ≥ 40 U/l). O derrame parapneumônico bacteriano típico apresentaria predomínio de polimorfonucleares/neutrófilos (> 50%), frequentemente com pH < 7,20 e consumo acentuado de glicose (< 60 mg/dl), além de ADA habitualmente < 40 U/l.

A presença de ADA elevado em exsudato linfocítico em área endêmica tem sensibilidade e especificidade superiores a 90% para tuberculose pleural. A quase ausência de células mesoteliais (< 5%) é uma característica clássica da inflamação granulomatosa na pleura, reforçando a etiologia.

Por que acontece

A tuberculose pleural resulta de uma reação de hipersensibilidade tardia (tipo IV) mediada por linfócitos T aos antígenos do Mycobacterium tuberculosis que atingem o espaço pleural após a ruptura de um foco subpleural.

Os linfócitos T ativados produzem altos níveis de adenosina deaminase (ADA) durante a resposta imune celular, e a intensa deposição de fibrina com inflamação parietal "sepulta" o revestimento mesotelial, justificando a ausência de células mesoteliais no líquido.

Conduta

O tratamento padrão preconizado pelo Ministério da Saúde (2019/2023) é o esquema RIPE em dose fixa combinada por 6 meses:

• –Fase intensiva (2 meses): Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol.
• –Fase de manutenção (4 meses): Rifampicina e Isoniazida.

Não há indicação de toracostomia com drenagem em selo d'água para o derrame tuberculoso puro (a drenagem esvaziadora durante a toracocentese diagnóstica é suficiente para alívio sintomático). Corticoides de rotina não demonstraram redução de mortalidade nem melhora funcional pulmonar a longo prazo na forma pleural isolada, sendo evitados.

Como isso cai nas provas

A tuberculose pleural é avaliada fundamentalmente por meio da interpretação da análise bioquímica e citológica do líquido pleural. O examinador coloca uma tabela de líquido pleural e pede a etiologia ou o exame subsequente. As principais confusões ocorrem com:

• –Derrame parapneumônico / empiema: o discriminador é a celularidade com predomínio neutrofílico (> 50%), pH reduzido (< 7,20) e glicose baixa (< 60 mg/dl), contra o predomínio linfocítico com glicose/pH normais ou discretamente reduzidos da tuberculose.
• –Derrame neoplásico (carcinomatose pleural): também se apresenta como exsudato linfocítico, mas o discriminador é o ADA < 40 U/l e a presença habitual de células mesoteliais ou atipias citológicas no bloco celular/citopatológico.