O que decide a resposta

"Consumia cerca de 500 ml/dia de destilados" somado a "confusão mental de início agudo" e "no momento não apresentava esses sintomas e os sinais vitais permaneciam estáveis". O quadro de etilismo pesado com encefalopatia aguda exige tratamento empírico e imediato para encefalopatia de Wernicke com tiamina por via parenteral, antes de qualquer outra medida metabólica ou infusão de glicose.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um etilista pesado crônico que desenvolveu alteração aguda do nível de consciência e estado mental. Nessa população, a carência nutricional de tiamina (vitamina B1) é a regra e coloca o encéfalo em risco iminente de dano permanente (síndrome de Korsakoff) ou óbito por encefalopatia de Wernicke. A tríade clássica (confusão mental, ataxia de marcha e oftalmoplegia/nistagmo) só está completa em um terço dos casos; a presença de confusão isolada em um etilista já impõe a reposição imediata.

O que mais poderia ser? Síndrome de abstinência alcoólica clássica ou delirium tremens. No entanto, o enunciado deixa claro que o paciente "não apresentava esses sintomas [tremores, sudorese, náuseas] e os sinais vitais permaneciam estáveis", ou seja, não há hiperatividade autonômica no momento da admissão que justifique benzodiazepínicos de rotina.

Outro diferencial mandatório é o AVC isquêmico ou hemorrágico (daí a correta inclusão em protocolo de AVC), mas a tiamina deve correr de imediato na sala de emergência enquanto o paciente aguarda a neuroimagem.

Por que acontece

O etilismo crônico gera depleção grave de tiamina por má ingestão alimentar e, criticamente, por redução drástica da absorção intestinal mediada pelo próprio etanol e pela desnutrição. A tiamina é cofator essencial da piruvato desidrogenase e da transcetolase no ciclo de Krebs neuronal; sem ela, o metabolismo de carboidratos no SNC falha, gerando acúmulo de lactato e necrose nos corpos mamilares e tálamo. Por isso, a via oral tem absorção errática e insuficiente no quadro agudo, exigindo a via parenteral (endovenosa ou intramuscular).

Conduta

Tiamina parenteral (100 mg a 500 mg EV a cada 8 horas nos primeiros 3 a 5 dias), sempre administrada antes de qualquer solução glicosada, para evitar a precipitação de crise aguda de Wernicke por sobrecarga glicídica sem cofator metabólico.

O que NÃO fazer: não administrar benzodiazepínicos (diazepam oral ou venoso) se o paciente não apresenta sinais de hiperatividade simpática ou abstinência ativa mensurável (escalas como o CIWA-Ar < 8-10 não demandam sedação). Não prescrever tiamina por via oral na fase aguda em pronto-socorro devido à biodisponibilidade imprevisível no etilista desnutrido.

Como isso cai nas provas

O tema abstinência e complicações do etilismo costuma ser cobrado em dois formatos principais: o manejo da hiperativação adrenérgica (delirium tremens vs abstinência leve/moderada) ou a prevenção/tratamento da encefalopatia de Wernicke. Duas confusões recorrentes:

• –Delirium tremens vs Encefalopatia de Wernicke: o discriminador é a instabilidade autonômica. O delirium tremens cursa com taquicardia, febre, hipertensão e sudorese profusa (exige benzodiazepínico venoso); a encefalopatia de Wernicke cursa com confusão, oftalmoparesia e ataxia, frequentemente com sinais vitais normais (exige tiamina parenteral).
• –Tiamina oral vs Tiamina parenteral: o discriminador é a fase clínica. No paciente ambulatorial assintomático ou na manutenção pós-alta usa-se a via oral; no paciente sintomático na emergência com alteração cognitiva/neurológica a via parenteral é mandatória.