O que decide a resposta

"Glicemia de 480 mg/dl, pH de 7,15, bicarbonato de 8 mEq/l, cetonemia positiva, leucocitose e elevação do nível de amilase" em um jovem com dor abdominal e vômitos. A cetoacidose diabética (CAD) é classicamente capaz de justificar por si só todos os achados clínicos e laboratoriais apresentados, incluindo a dor abdominal, a leucocitose e a hiperamilasemia, sem necessidade de uma complicação cirúrgica ou pancreatite sobreposta.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta a tríade diagnóstica clássica de CAD: hiperglicemia (> 200-250 mg/dL), acidose metabólica com ânion-gap elevado (pH ≤ 7,30 e bicarbonato ≤ 18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria.

O consumo abusivo de álcool associado à omissão de insulina e desidratação precipitou a descompensação. A dor abdominal difusa com náuseas e vômitos é frequente na CAD grave (correlacionando-se diretamente com a intensidade da acidose) e mimetiza abdome agudo cirúrgico.

A leucocitose (mesmo na ausência de infecção bacteriana ativa) e a elevação inespecífica de amilase (frequentemente de origem salivar ou por redução de depuração renal) são alterações laboratoriais clássicas da própria CAD. Portanto, todo o quadro clínico-laboratorial é completamente explicado pela crise hiperglicêmica.

Por que acontece

A carência absoluta de insulina somada ao excesso de hormônios contrarreguladores desvia o metabolismo para a lipólise e cetogênese hepática, gerando acúmulo de ácido acetoacético e beta-hidroxibutirato.

A acidose e o retardo do esvaziamento gástrico causam distensão capsular visceral e íleo reflexo, gerando a dor abdominal. A leucocitose decorre da desmarginação leucocitária maciça mediada por cortisol e catecolaminas de estresse, e o aumento de amilase reflete isoformas salivares e clearance renal reduzido pela desidratação.

Conduta

Conforme as diretrizes da ADA 2024 e da SBD 2024:

• –Hidratação venosa: início com NaCl 0,9% 1.000 a 1.500 mL na primeira hora (ou 15-20 mL/kg/h).
• –Insulinoterapia IV: insulina regular em bomba de infusão contínua a 0,1 U/kg/h (com ou sem bolus prévio de 0,1 U/kg), visando queda glicêmica de 50 a 70 mg/dL/h.
• –Potássio: repor KCl se K⁺ entre 3,3 e 5,2 mEq/L; adiar insulina se K⁺ < 3,3 mEq/L até sua correção.

O que NÃO fazer: não administrar bicarbonato de sódio. A reposição de bicarbonato é formalmente restrita aos casos com pH < 6,9, pois o uso com pH de 7,15 não traz benefício clínico e aumenta o risco de hipocalemia, acidose paradoxal do líquor e atraso no clareamento de corpos cetônicos.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na diferenciação das síndromes hiperglicêmicas agudas e suas armadilhas laboratoriais:

• –Cetoacidose alcoólica: também cursa com cetonemia e acidose de ânion-gap aumentado após etilismo, mas apresenta glicemia normal ou discretamente alterada (< 200-250 mg/dL, frequentemente hipoglicemia), ao contrário dos 480 mg/dL deste caso.
• –Pancreatite aguda: cursa com amilase e lipase elevadas e dor abdominal, mas exige para seu diagnóstico clínico amilase/lipase ≥ 3 vezes o limite superior da normalidade associada à clínica típica e/ou achados de imagem tomográficos característicos.
• –Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): cursa com glicemia muito mais elevada (geralmente > 600 mg/dL) e osmolalidade sérica eficaz > 320 mOsm/kg, sem acidose metabólica significativa (pH > 7,30 e HCO₃⁻ > 18 mEq/L).