O que decide a resposta

A pergunta é direta sobre a causa epidemiológica mais comum de sangramento digestivo grave: "causa mais provável de sangramento digestivo alto com instabilidade hemodinâmica em um paciente masculino, de 65 anos".

A úlcera péptica sangrante responde por cerca de 50% de todas as hemorragias digestivas altas (HDA) e é a etiologia não varicosa mais frequente de sangramento volumoso com repercussão hemodinâmica.

Raciocínio clínico

A abordagem do sangramento digestivo alto exige diferenciar as causas não varicosas mais prevalentes e a gravidade de cada uma.

A úlcera péptica (gástrica ou duodenal) lidera as causas de HDA, frequentemente associada ao uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), aspirina e à infecção por Helicobacter pylori, fatores muito incidentes na faixa etária do nosso paciente.

As outras alternativas são eliminadas pela frequência e pela gravidade típica de apresentação:

• –Esofagite erosiva: causa comum de perda sanguínea crônica ou sangramento leve a moderado, raramente gerando choque ou instabilidade.
• –Síndrome de Mallory-Weiss: laceração mucosa na transição esofagogástrica após esforço de vômito; na imensa maioria das vezes é autolimitada e sem instabilidade.
• –Neoplasia gástrica: costuma se manifestar com sangramento insidioso, anemia ferropriva e perda ponderal, sendo causa menos frequente de HDA aguda maciça.

Por que acontece

A perda da barreira mucosa permite que o ácido e a pepsina erodam a parede gastroduodenal até atingir vasos arteriais da submucosa (como ramos da artéria gastroduodenal no duodeno ou gástrica esquerda no estômago).

Por envolver arteríolas e artérias de calibre significativo sob alta pressão, o sangramento pode ser rápido e volumoso, culminando em hipovolemia aguda e choque hemorrágico.

Conduta

A prioridade absoluta é a estabilização hemodinâmica imediata com ressuscitação volêmica por meio de cristaloides, oxigenoterapia e acesso venoso calibroso. A transfusão de concentrado de hemácias adota estratégia restritiva, com alvo de hemoglobina ≥ 7 a 8 g/dL (ou ≥ 9 g/dL em cardiopatas graves).

Inicia-se inibidor de bomba de prótons em dose alta por via endovenosa (como omeprazol 80 mg em bolus, seguido de infusão contínua 8 mg/h ou 40-80 mg IV 12/12h) e programa-se a endoscopia digestiva alta (EDA) precoce em até 24 horas, logo após a estabilização clínica.

Se houver estigma de alto risco (Forrest Ia, Ib ou IIa), a EDA deve realizar terapia endoscópica combinada (injeção de adrenalina associada a método térmico ou mecânico com clipe).

O que NÃO fazer: nunca encaminhar o paciente instável para a sala de endoscopia antes da ressuscitação volêmica adequada. A EDA não é procedimento de reanimação, mas sim diagnóstico e terapêutico após a compensação do paciente.

Como isso cai nas provas

• –Úlcera péptica versus Síndrome de Mallory-Weiss: o discriminador é a história de vômitos vigorosos de repetição que antecedem a hematêmese (típicos de Mallory-Weiss, que costuma cessar espontaneamente), enquanto a úlcera sangra subitamente, muitas vezes com melena volumosa ou hematêmese franca sem vômitos prévios.
• –Hemorragia por Úlcera versus Hemorragia Varicosa: o discriminador são os estigmas de hepatopatia crônica e hipertensão portal (ascite, aranhas vasculares, esplenomegalia, plaquetopenia), que direcionam para sangramento varicoso e exigem droga vasoativa (octreotide ou terlipressina) e profilaxia antibiótica com ceftriaxona antes da EDA.