O que decide a resposta

"No 4º dia de vida, subitamente apresentou taquipneia, estertores crepitantes difusos e bilaterais, sopro sistólico na área infraclavicular esquerda (2+/4+) e má perfusão periférica. Tinha pulso periférico amplo. O fígado era facilmente palpável 5 cm abaixo do rebordo costal direito." A tríade de sopro em região infraclavicular esquerda, pulsos amplos (hiperdinâmicos) e sinais de congestão pulmonar/sistêmica após melhora da membrana hialina fecha o diagnóstico de persistência do canal arterial (PCA) hemodinamicamente significativa.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um prematuro de muito baixo peso (1.200 g) que vinha em desmame ventilatório bem-sucedido após o tratamento da doença da membrana hialina (DMH). A piora respiratória e hemodinâmica aguda no 4º dia de vida acende o alerta para a abertura de um shunt esquerda-direita com hiperfluxo pulmonar.

O que mais poderia ser?

• –A hipertensão pulmonar persistente neonatal (circulação fetal) cursa com hipoxemia refratária grave e shunt direita-esquerda, sem pulsos amplos ou sopro infraclavicular com hiperfluxo.
• –A comunicação interatrial (CIA) geralmente é assintomática no período neonatal imediato e não produz sobrecarga volêmica aguda tão precoce com pulsos amplos.
• –A Tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita cianótica (com hipofluxo pulmonar) que se manifesta com cianose e sopro ejetivo em foco pulmonar por estenose infundibular, sem congestão pulmonar ou pulsos em martelo d'água.

Portanto, o conjunto de congestão pulmonar, hepatomegalia de estase (5 cm do RCD) e pulsos periféricos amplos em prematuro em melhora de DMH aponta exclusivamente para a persistência do canal arterial.

Por que acontece

Conforme a resistência vascular pulmonar (RVP) cai com a melhora da ventilação e resolução da DMH, estabelece-se um volumoso shunt sistêmico-pulmonar (esquerda-direita) através do canal arterial patente. Isso gera hiperfluxo pulmonar (congestão e estertores), sobrecarga de câmaras esquerdas com insuficiência cardíaca congestiva (hepatomegalia) e "roubo de fluxo" diastólico da aorta, o que aumenta a pressão de pulso e produz os pulsos amplos característicos.

Conduta

O padrão-ouro inicial para confirmação diagnóstica é o ecocardiograma à beira do leito. Diante de PCA com repercussão hemodinâmica em prematuro, a conduta medicamentosa de primeira linha é o fechamento farmacológico com inibidores da ciclo-oxigenase (indometacina ou ibuprofeno oral/venoso, sendo o ibuprofeno preferido pelo menor perfil de toxicidade renal e gastrointestinal; paracetamol venoso surge como alternativa quando há contraindicação aos AINEs).

Casos refratários ao tratamento clínico ou com contraindicações formais demandam fechamento cirúrgico (ligadura do canal) ou percutâneo. Não se deve realizar restrição hídrica excessiva ou uso isolado de diuréticos sem tratar a causa de base.

Como isso cai nas provas

A PCA no prematuro cai habitualmente como quadro clínico de descompensação ventilatória no 3º a 5º dia de vida após a melhora inicial da DMH. Ela se confunde com:

• –Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPRN): o discriminador é que a HPPRN cursa com hipoxemia desproporcional e gradiente pré/pós-ductal com shunt direita-esquerda, enquanto a PCA cursa com hiperfluxo pulmonar e pulsos amplos.
• –Comunicação Interventricular (CIV): o discriminador é o sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa/área tricúspide, sem a clássica localização infraclavicular esquerda/contínua e sem pulsos periféricos tão amplos.