O que decide a resposta

"Asma desde a infância, consultou por piora dos sintomas nos últimos meses, com eliminação de escarro espesso com tampões mucosos", com "IgE de 1.200 UI/mL e eosinófilos no sangue periférico de 900/mm³" e tomografia com "bronquiectasias centrais com impactações mucoides e opacidades em dedo de luva".

A associação de asma de difícil controle, eosinofilia periférica (≥ 500/mm³), elevação marcante de IgE total (≥ 1.000 UI/mL) e bronquiectasias centrais com impactação mucoide fecha o diagnóstico de aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA).

Raciocínio clínico

Estamos diante de um paciente asmático de longa data que evolui com perda de controle clínico, tosse produtiva com tampões e alterações laboratoriais e tomográficas muito específicas.

O que mais poderia ser considerado no diferencial?

• –Pneumonia eosinofílica crônica: cursa com eosinofilia e infiltrados pulmonares periféricos (o clássico padrão do "negativo fotográfico do edema pulmonar"), mas não produz bronquiectasias centrais com impactação mucoide em dedo de luva.
• –Bronquiectasias por discinesia ciliar primária: costuma manifestar-se desde a infância com rinossinusite crônica, bronquiectasias predominantemente basais/periféricas e, em metade dos casos, situs inversus (síndrome de Kartagener), sem a tríade alérgica clássica (IgE > 1.000 UI/mL e eosinofilia exuberante).
• –Micobacteriose não tuberculosa (Mycobacterium avium complex): manifesta-se tipicamente com nódulos centrolobulares em "árvore em brotamento", bronquiectasias em lobo médio/língula (síndrome de Lady Windermere) ou cavitações em lobos superiores, e não como uma resposta alérgica fúngica central.

Por que acontece

A colonização das vias aéreas pelo fungo Aspergillus fumigatus deflagra uma resposta imune exacerbada mediada por linfócitos Th2 (hipersensibilidade tipos I, III e IV), com produção maciça de IgE e recrutamento de eosinófilos. O acúmulo de muco e mediadores inflamatórios obstrui a luz brônquica (gerando o sinal em dedo de luva) e causa dano inflamatório crônico na cartilagem brônquica proximal, formando as bronquiectasias centrais.

Conduta

O manejo da ABPA baseia-se nas diretrizes da ISHAM (International Society for Human and Animal Mycology):

• –Corticosteroide oral: prednisona 0,5 mg/kg/dia por 2 a 4 semanas, com desmame gradual ao longo de 3 a 6 meses para suprimir a resposta inflamatória tecidual.
• –Antifúngico oral associado: itraconazol 200 mg via oral de 12/12h por 16 semanas (com monitorização de níveis séricos e função hepática), cujo objetivo é reduzir a carga antigênica fúngica e diminuir as taxas de recidiva.
• –Monitorização: dosagem seriada de IgE sérica total para avaliar a resposta terapêutica.

O que NÃO fazer: não manter o paciente apenas com escalonamento de broncodilatador ou corticoide inalatório isolado, pois a inflamação tecidual fúngica continuará gerando bronquiectasias irreversíveis e fibrose pulmonar.

Como isso cai nas provas

A ABPA costuma ser cobrada como uma complicação em pacientes com asma de difícil controle ou fibrose cística. As principais confusões ocorrem com:

• –Bronquiectasias idiopáticas ou pós-infecciosas: padrão periférico e difuso, sem elevação expressiva de IgE ou eosinofilia periférica.
• –Granulomatose eosinofílica com poliangiite (EGPA / Churg-Strauss): também associa asma e eosinofilia, mas cursa com acometimento sistêmico (neuropatia periférica/mononeurite múltipla, lesões cutâneas e acometimento renal) e positividade para p-ANCA/anti-MPO em ~50% dos casos.