Para responder às questões de números 08 e 09, considere o caso abaixo. Na Enfermaria Pediátrica, estão sendo avaliados os exames de um lactente de 10 meses, com comunicação interventricular ampla aguardando cirurgia corretiva, internado por broncopneumonia. Vinha recebendo ampicilina intravenosa (terceiro dia), oxigênio por cateter nasal (2 l/min), furosemida (0,5 mg/kg a cada 6 horas) e espironolactona (2 mg/kg/dia). Encontrava-se corado, alerta, com frequência respiratória de 40 mpm, pulsos amplos e frequência cardíaca de 160 bpm. A gasometria arterial revelou pH de 7,48, pCO2 de 60 mmHg, HCO3 de 31 mEq/l, pO2 de 110 mmHg, Na de 131 mEq/l, Cl de 101 mEq/l e K de 2,9 mEq/l. Que medida terapêutica, dentre as abaixo, seria recomendável para contornar ou compensar a alteração visualizada à gasometria arterial?
A hidroclorotiazida atua no túbulo contorcido distal aumentando a perda urinária de potássio e de hidrogênio, o que agravaria tanto a hipocalemia quanto a alcalose metabólica.
A gasometria já evidencia pO₂ de 110 mmHg com cateter nasal a 2 l/min, indicando oxigenação mais do que adequada; aumentar a oferta de O₂ não altera o distúrbio metabólico e pode deprimir o drive ventilatório.
A reposição de potássio combate a hipocalemia (K 2,9 mEq/l) e desfaz a acidose intracelular nos túbulos renais, permitindo que os rins excretem o excesso de bicarbonato e corrijam a alcalose metabólica.
Embora a contração de volume contribua para alcaloses metabólicas salino-responsivas, a hipocalemia moderada (2,9 mEq/l) é o fator mantenedor da acidúria paradoxal e precisa de reposição direcionada de potássio, além do risco de sobrecarga volêmica descompensar o shunt da CIV com oferta inadvertida de sódio.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Potássio
O que decide a resposta
"pH de 7,48, pCO2 de 60 mmHg, HCO3 de 31 mEq/l [...] e K de 2,9 mEq/l". O pH > 7,45 com bicarbonato elevado define alcalose metabólica, associada a hipocalemia moderada induzida por furosemida; a reposição de cloreto de potássio é a medida mandatória para que o rim volte a excretar bicarbonato e reverta a alcalose.
Raciocínio clínico
O pH de 7,48 confirma alcalemia. O bicarbonato de 31 mEq/l aponta o distúrbio primário metabólico. O pCO₂ de 60 mmHg representa a compensação respiratória habitual (hipoventilação reflexa para reter ácido volátil), que pode estar potencializada pela broncopneumonia de base.
A causa do distúrbio é o uso contínuo de furosemida em dose plena. O diurético de alça bloqueia o cotransportador Na-K-2Cl, aumentando a oferta de sódio e fluxo ao néfron distal, o que estimula a excreção urinária de hidrogênio e de potássio.
No diferencial etiológico da alcalose metabólica, a hipocalemia não é apenas um achado paralelo: ela é o motor de perpetuação do distúrbio. Sem ofertar potássio, o rim é incapaz de excretar bicarbonato, mantendo o sangue alcalino e a hipoventilação compensatória.
Por que acontece
A hipocalemia força a saída de K⁺ de dentro das células para o plasma em troca da entrada de H⁺, gerando acidose intracelular nas células tubulares renais. Esse ambiente intracelular ácido estimula a reabsorção de bicarbonato e a secreção de H⁺ na urina (acidúria paradoxal), impedindo a correção da alcalose até que o déficit de potássio seja reposto.
Conduta
A conduta consiste em aumentar a oferta de potássio por meio de cloreto de potássio (KCl), por via enteral ou parenteral, com monitorização eletrocardiográfica caso a via venosa rápida seja necessária para níveis de potássio abaixo de 3,0 mEq/l.
Não se deve associar hidroclorotiazida neste cenário, pois diuréticos tiazídicos aumentam a perda distal de potássio e agravam a alcalose metabólica. Também não há indicação de aumentar a oferta de oxigênio de forma isolada sem hipoxemia associada (a pO₂ já está em 110 mmHg), o que poderia deprimir ainda mais o estímulo respiratório central.
Como isso cai nas provas
- –Acidose respiratória crônica compensada: também cursa com pCO₂ alta e bicarbonato alto, mas o pH dita o distúrbio primário — pH ≤ 7,40 aponta acidose respiratória como evento primário, enquanto pH ≥ 7,45 define a alcalose metabólica primária como a causadora das alterações.
- –Bloqueio sequencial do néfron com tiazídico: estratégia comum na insuficiência cardíaca congestiva refratária com edema persistente, mas contraindicada na presença de hipocalemia (K < 3,5 mEq/l) e alcalose metabólica já instaladas.
- –Hiponatremia dilucional por hipervolemia: o sódio de 131 mEq/l pode suscitar restrição hídrica ou reposição salina, mas o potássio de 2,9 mEq/l é o eletrólito crítico com risco arrítmico imediato e responsável pela manutenção da descompensação gasométrica.
Para memorizar
- –pH > 7,45 com HCO₃ elevado = alcalose metabólica primária
- –Diuréticos de alça (furosemida) causam alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica
- –A hipocalemia causa acidose intracelular renal e perpetua a retenção de bicarbonato
- –Para tratar alcalose metabólica induzida por diurético, repõe-se cloreto de potássio
- –pCO₂ sobe como resposta compensatória fisiológica para tentar tamponar a alcalemia
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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