O que decide a resposta

"A gasometria arterial revelou pH de 7,48, pCO2 de 60 mmHg, HCO3 de 31 mEq/l". Um pH > 7,45 define alcalemia, e o componente que se move na mesma direção da alcalemia é o HCO₃⁻ elevado em 31 mEq/l (valor de referência: 22 a 26 mEq/l), caracterizando o distúrbio primário como metabólico.

A elevação da pCO₂ para 60 mmHg representa a retenção ventilatória compensatória, e como o pH permanece alterado acima de 7,45, a classificação tradicional é de alcalose metabólica parcialmente compensada.

Raciocínio clínico

O primeiro passo diante de qualquer gasometria é olhar o pH: 7,48 indica alcalemia evidente (limite superior da normalidade: 7,45).

O segundo passo é identificar o distúrbio primário. Se a causa fosse respiratória, a pCO₂ deveria estar baixa; como a pCO₂ está em 60 mmHg (elevada), ela caminha em sentido oposto ao pH. Já o bicarbonato está em 31 mEq/l, alto e alinhado ao pH alcalino. O motor primário é metabólico.

O terceiro passo é avaliar a compensação. Na alcalose metabólica, o centro respiratório reduz a ventilação para reter CO₂ e tentar trazer o pH para a faixa normal. Pela fórmula de compensação esperada (`pCO₂ esperada = HCO₃⁻ + 15 ± 2`), teríamos `31 + 15 = 46 ± 2` (44 a 48 mmHg). O paciente retém ainda mais CO₂ (60 mmHg), tanto pela tentativa máxima de compensação quanto pelo acometimento pulmonar de base (broncopneumonia). Como o pH ainda não retornou ao intervalo de 7,35 a 7,45, as provas tradicionais conceituam o quadro como alcalose metabólica parcialmente compensada.

O contexto clínico amarra o diagnóstico: uso de furosemida em doses frequentes associado a hipocalemia importante (K de 2,9 mEq/l).

Por que acontece

A furosemida inibe o cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ na alça de Henle, aumentando a oferta de sódio e água ao túbulo coletor.

Sob ação da aldosterona, o néfron distal reabsorve sódio e excreta potássio e prótons (H⁺), gerando perda líquida de ácido, hipocalemia e retenção relativa de bicarbonato no plasma.

Conduta

A prioridade é a reposição de potássio com cloreto de potássio intravenoso e reavaliação do diurético de alça. A reposição de cloreto e potássio é mandatória porque a hipocalemia perpetua a perda renal de H⁺ e impede a correção da alcalose.

Em lactentes com cardiopatia congênita hiperfluxiva, o ajuste diurético deve ser feito reduzindo a furosemida para a menor dose efetiva ou espaçando o intervalo, mantendo a espironolactona para poupar potássio.

Não administrar substâncias acidificantes (como ácido clorídrico ou cloreto de amônio): o tratamento da alcalose metabólica responsiva a cloreto consiste na restauração volêmica/eletrolítica com cloreto de sódio e cloreto de potássio, nunca na infusão direta de ácidos.

Como isso cai nas provas

Distúrbios acidobásicos costumam ser explorados na interface com distúrbios hidroeletrolíticos e farmacologia. As confusões mais comuns envolvem:

• –Acidose respiratória compensada: também cursa com pCO₂ alta e HCO₃⁻ alto, mas o que separa os dois é o pH, que na acidose respiratória estará < 7,35 (ou no terço inferior da normalidade, se crônica e compensada).
• –Alcalose respiratória: cursa com pH alcalino, mas o que separa da metabólica é a pCO₂, que na respiratória estará obrigatoriamente baixa (< 35 mmHg).
• –Alcalose metabólica hipoclorêmica versus não responsiva a cloreto: o que separa as duas é o cloro urinário, tipicamente < 15-20 mEq/l nas perdas por vômitos e diuréticos prévios, e > 20 mEq/l no hiperaldosteronismo primário.