O que decide a resposta

"Ao exame físico, apresentava ascite, flapping e desorientação." A presença de ascite em qualquer paciente cirrótico admitido no hospital — em especial com descompensação clínica aguda como a encefalopatia hepática — torna a paracentese diagnóstica obrigatória na sala de emergência para afastar peritonite bacteriana espontânea (PBE), um dos principais gatilhos infecciosos da descompensação.

Raciocínio clínico

Todo cirrótico com piora neurológica aguda exige uma abordagem em duas frentes simultâneas: confirmar a encefalopatia e, mais importante, caçar o fator precipitante. A tríade de achados (cirrose, desorientação e asterixis/flapping) fecha o diagnóstico de encefalopatia hepática clinicamente.

A busca pelo gatilho é mandatória. As infecções bacterianas lideram essa lista, e a PBE frequentemente se manifesta de forma oligossintomática ou apenas como declínio cognitivo e piora de função renal, sem dor abdominal evidente ou febre. Daí a necessidade imediata da paracentese.

As outras alternativas propõem condutas iatrogênicas ou conceitos errôneos:

• –Diuréticos estão formalmente contraindicados diante de disfunção renal aguda (creatinina de 2,3 mg/dl) e encefalopatia ativa.
• –A dosagem de amônia sérica não tem correlação fidedigna com a gravidade neurológica e não é necessária para firmar nem acompanhar o diagnóstico.
• –A restrição hídrica na cirrose destina-se apenas a casos de hiponatremia hipervolêmica sintomática ou grave, com ponto de corte clássico de sódio sérico < 120 a 125 mEq/l, e nunca para valores de 132 mEq/l.

Por que acontece

A hipertensão portal e o supercrescimento bacteriano facilitam a passagem de bactérias entéricas pela barreira mucosa intestinal até a circulação linfática e a cavidade peritoneal — fenômeno denominado translocação bacteriana.

A infecção do líquido ascítico deflagra uma cascata inflamatória sistêmica com produção de citocinas (como TNF-alfa e IL-6), que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica e potencializam a neurotoxicidade induzida pela amônia e pelo estresse oxidativo astrocitário.

Conduta

Realizar imediatamente paracentese diagnóstica com envio de amostra para contagem global e diferencial de leucócitos (PBE se polimorfonucleares ≥ 250/mm³) e inoculação imediata à beira-leito de 10 ml de líquido em cada frasco de hemocultura (frascos aeróbio e anaeróbio), conforme as diretrizes da AASLD 2021 e da EASL 2018.

Iniciar tratamento da encefalopatia com lactulose por via oral ou sonda enteral (20 a 30 g, duas a quatro vezes ao dia), titulando para atingir 2 a 3 evacuações pastosas por dia.

Suspender de imediato quaisquer diuréticos e nefrotóxicos em razão da creatinina de 2,3 mg/dl. Se confirmada PBE, iniciar ceftriaxona 2 g/dia por 5 dias associada à infusão de albumina intravenosa (1,5 g/kg nas primeiras 6 horas e 1,0 g/kg no D3) para prevenção de síndrome hepatorrenal.

Como isso cai nas provas

• –Peritonite bacteriana espontânea versus secundária (perfuração de víscera oca): a PBE tem neutrófilos ≥ 250/mm³ com germe único no gram/cultura. A secundária reúne pelo menos dois critérios de Runyon no líquido ascítico: proteína total > 1 g/dl, glicose < 50 mg/dl e LDH acima do limite superior sérico, habitualmente polimicrobiana.
• –Encefalopatia hepática versus síndrome de abstinência alcoólica: em abstinência há hiperatividade autonômica marcante (sudorese, taquicardia, hipertensão) e tremores rápidos de extremidades, enquanto na encefalopatia predominam lentificação psicomotora, bradipsiquismo e o flapping (asterixis).
• –Hiponatremia dilucional do cirrótico: restrição de fluidos (< 1.000 a 1.500 ml/dia) só entra em cena com sódio < 120-125 mEq/l; acima desse limiar, a sede do paciente deve ser respeitada e não se faz restrição de água livre.