HCPA · RS · 2024 · Questão 64Clínica Médica

Assinale a alternativa que completa, correta e respectivamente, o parágrafo abaixo. O quadro de hiperaldosteronismo primário pode cursar com .........., sendo caracterizado por nível de renina plasmática .......... .

Incorreta

Embora o distúrbio metabólico seja hipopotassemia com alcalose metabólica, a renina no hiperaldosteronismo primário encontra-se suprimida (diminuída) pelo feedback negativo da expansão volêmica, e não elevada.

Correta

O hiperaldosteronismo primário cursa com hipopotassemia e alcalose metabólica devido à perda renal excessiva de K⁺ e H⁺, com níveis de renina plasmática diminuídos (suprimidos) pela sobrecarga de volume e sódio.

Incorreta

O distúrbio ácido-base decorrente da ação da aldosterona é a alcalose metabólica (por excreção de H⁺ e retenção de bicarbonato), não acidose respiratória, e a renina plasmática encontra-se suprimida, não normal.

Incorreta

A aldosterona excreta potássio e hidrogênio; logo, seu excesso causa hipopotassemia (não hiperpotassemia) e alcalose metabólica (não acidose metabólica).

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal

O que decide a resposta

O conceito de hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn / hiperplasia adrenal bilateral) define a resposta: a produção excessiva e autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal promove excreção renal de potássio e de hidrogênio (gerando hipopotassemia e alcalose metabólica) concomitante à retenção de sódio e expansão volêmica, o que suprime o eixo e resulta em renina plasmática diminuída (suprimida).

Raciocínio clínico

A aldosterona atua nas células principais e intercaladas do túbulo coletor renal. Seu excesso provoca reabsorção de sódio e eliminação de potássio e prótons (H⁺), levando à hipopotassemia e alcalose metabólica.

Por ser um distúrbio primário da suprarrenal, a hipervolemia efetiva e a elevação da pressão arterial inibem o aparelho justaglomerular por retroalimentação negativa, reduzindo expressivamente a secreção de renina.

O diagnóstico diferencial laboratorial imediato se dá com o hiperaldosteronismo secundário (por exemplo, estenose de artéria renal ou tumores secretores de renina), no qual os distúrbios hidroeletrolíticos são semelhantes, porém a renina plasmática está elevada em resposta à hipoperfusão renal percebida.

Por que acontece

No néfron distal, a aldosterona estimula os canais ENaC a reabsorverem sódio, criando lúmen eletronegativo que acelera a secreção de K⁺ (canais ROMK) e de H⁺ (bomba H⁺-ATPase das células intercaladas alfa).

A expansão do volume extracelular resultante desativa os barorreceptores do aparelho justaglomerular, inibindo a síntese e a liberação de renina.

Conduta

O rastreio inicial recomendado pela Endocrine Society consiste na relação aldosterona/atividade de renina plasmática (relação PAC/PRA ou ARR), realizada pela manhã após correção prévia da hipopotassemia e ajuste de anti-hipertensivos interferentes (como espironolactona, que deve ser suspensa por pelo menos 4 a 6 semanas).

Confirmado o diagnóstico por testes confirmatórios (como sobrecarga salina oral ou infusão salina) e tomografia de adrenais, a conduta divide-se: adrenalectomia unilateral laparoscópica se adenoma unilateral produtor de aldosterona, ou antagonista do receptor mineralocorticoide (espironolactona 25 a 100 mg/dia via oral, ou eplerenona) se hiperplasia adrenal bilateral.

Não realizar cirurgia sem antes definir a lateralização por amostragem de sangue venoso adrenal (AVS) caso a tomografia seja normal, duvidosa ou em pacientes acima de 35 anos com nódulo, pois incidentalomas adrenais não funcionantes são comuns nessa faixa etária.

Como isso cai nas provas

Hiperaldosteronismo secundário: também cursa com hipertensão, hipopotassemia e alcalose, mas a renina encontra-se elevada (por isquemia renal na estenose de artéria renal), enquanto no primário ela é suprimida (baixa ou indetectável).

Síndrome de Cushing: pode cursar com hipertensão e hipopotassemia (por saturação da enzima 11β-HSD2 pelo excesso de cortisol), porém apresenta estigmas periféricos característicos como fáscies em lua cheia, estrias violáceas largas e miopatia proximal, além de cortisol urinário elevado.

Uso crônico de diuréticos tiazídicos ou de alça: induz hipopotassemia e alcalose metabólica, mas cursa com volemia normal ou reduzida e renina elevada, além de aldosterona também secundariamente aumentada.

Para memorizar

  • –Aldosterona alta + renina baixa/suprimida = hiperaldosteronismo primário
  • –Distúrbio metabólico: hipopotassemia + alcalose metabólica
  • –Rastreio: relação aldosterona/renina (suspender espironolactona 4-6 semanas antes)
  • –Causa unilateral (adenoma): adrenalectomia laparoscópica
  • –Causa bilateral (hiperplasia): tratamento medicamentoso com espironolactona

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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