O que decide a resposta

A presença de palidez cutânea associada a cianose não fixa traduz hipoperfusão tecidual aguda em território ainda viável. Na oclusão arterial aguda (OAA), o membro torna-se subitamente pálido, frio e desprovido de pulsos distais; a cianose que desaparece à digitopressão indica estase capilar por baixo fluxo antes do surgimento de necrose celular irreversível.

Raciocínio clínico

A suspeita de OAA apoia-se nos famosos "6 Ps": dor (pain), palidez (pallor), ausência de pulso (pulselessness), parestesia (paresthesia), paralisia (paralysis) e hipotermia (poikilothermia).

A palidez associada à cianose não fixa dos pododáctilos reflete a isquemia aguda nas fases classificadas como Rutherford I ou IIa (membro viável ou ameaçado de forma reversível). Se a cianose fosse fixa (marmórea, que não clareia à pressão), indicaria trombose microvascular definitiva e dano tecidual irreversível (Rutherford III).

No diagnóstico diferencial à beira do leito:

Edema marcante de panturrilha e pé afasta isquemia arterial pura e direciona para trombose venosa profunda (TVP) ou insuficiência venosa; na OAA primária o membro é desidratado ("seco"), ocorrendo edema apenas após a revascularização na síndrome de reperfusão.

Rubor postural ocorre na DAOP crônica grave (rubor de dependência) ou em processos inflamatórios e infecciosos (como celulite e pé diabético infectado), e não na interrupção abrupta do aporte arterial.

A ausência isolada de pulso pedioso com tibial anterior e tibial posterior palpáveis e normais decorre frequentemente de variação anatômica congênita da artéria dorsal do pé (presente em até 10% da população sadia) e não corrobora oclusão arterial aguda de membro.

Por que acontece

A interrupção súbita do fluxo arterial colapsa a microcirculação periférica, gerando palidez por ausência de hemácias nos capilares superficiais. O sangue residual estagnado no leito venulocapilar sofre desoxigenação máxima, o que gera cianose; enquanto os capilares conservam integridade endotelial, o sangue ainda é deslocado à compressão digital (cianose não fixa).

Conduta

A conduta imediata diante da suspeita de OAA é a heparinização plena sistêmica em bólus com heparina não fracionada (HNF) 80 UI/kg IV (ou 5.000 UI IV em bólus), seguida de infusão contínua a 18 UI/kg/h, conforme diretrizes da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e da Society for Vascular Surgery (SVS). O objetivo do anticoagulante é impedir a propagação do trombo e proteger a circulação colateral.

A revascularização de emergência deve ser planejada conforme a categoria de Rutherford: em membros viáveis ou ameaçados (Rutherford I e II), procede-se à tromboembolectomia com cateter de Fogarty, fibrinólise intra-arterial direcionada por cateter ou derivação cirúrgica (bypass).

Nunca se deve elevar o membro acometido (a gravidade ajuda a perfusão; o membro deve ficar neutro ou em leve declive) nem aplicar compressas quentes, que aumentam o consumo metabólico de oxigênio do tecido isquêmico e precipitam necrose.

Como isso cai nas provas

DAOP crônica com claudicação versus Oclusão Arterial Aguda: a crônica apresenta história de meses a anos, atrofia de pelos, espessamento ungueal e rubor de dependência, além de circulação colateral bem desenvolvida que atenua a perda tecidual súbita. A OAA tem início abrupto, membro pálido/frio e ausência de colaterais prévias.

Trombose venosa profunda (TVP) versus Oclusão Arterial Aguda: a TVP cursa com membro edemaciado, empastado, quente e de coloração normal ou cianótica, com pulsos arteriais preservados. A OAA não apresenta edema inicial e cursa com ausência de pulsos e hipotermia do membro.

Flegmasia cerúlea dolens versus OAA isolada: a flegmasia é uma TVP maciça com oclusão do retorno venoso que secundariamente colapsa o leito arterial, mas diferencia-se da OAA pura por exibir edema volumoso em todo o membro associado à cianose intensa.