Paciente de 20 anos, com ciclos menstruais irregulares, consultou por não menstruar há 6 meses. Informou estar sem atividade sexual há 2 anos e ter tido um aborto espontâneo aos 15 anos, sem necessidade de curetagem. O exame físico não revelou anormalidades, e o IMC era de 18,5 kg/m². Exames laboratoriais recentes revelaram β- hCG negativo, FSH de 0,3 mUI/ml (valor de referência: 3- 10 mUl/ml) e prolactina de 15 ng/ml (valor de referência: 5-25 ng/ml). Com base no quadro, qual a hipótese diagnóstica mais provável?
A combinação de amenorreia com FSH marcadamente suprimido (0,3 mUI/ml) e IMC no limite inferior aponta para hipogonadismo hipogonadotrófico de etiologia funcional hipotalâmica.
Sinéquias intrauterinas cursam com perfil hormonal ovariano e hipofisário normais, além de comumente dependerem de manipulação instrumental (como curetagem), ausente nesta história.
Na SOP, o FSH encontra-se em faixas normais (não suprimido a 0,3 mUI/ml), e o quadro costuma associar-se a hiperandrogenismo e relação LH/FSH alterada.
A falência ovariana cursa com hipogonadismo hipergonadotrófico, exibindo níveis de FSH marcadamente elevados devido à ausência de inibina e estrogênio para o feedback negativo.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Amenorreia Secundária
O que decide a resposta
"FSH de 0,3 mUI/ml (valor de referência: 3-10 mUl/ml)" associado a "IMC era de 18,5 kg/m²". O valor de FSH francamente suprimido aponta para a etiologia central (hipogonadotrófica), o que fecha a suspeita de amenorreia hipotalâmica funcional no contexto de baixo peso ou restrição energética.
Raciocínio clínico
A propedêutica da amenorreia secundária começa com a exclusão de gestação (β-hCG negativo), seguida pela dosagem de TSH e prolactina (ambos normais/excluídos) e avaliação das gonadotrofinas.
Um FSH de 0,3 mUI/ml indica falha no estímulo central sobre os ovários (hipogonadismo hipogonadotrófico). Isso descarta de imediato as causas periféricas:
- –Insuficiência ovariana primária cursaria com gonadotrofinas marcadamente elevadas (FSH > 25-40 mUI/ml) por perda do feedback negativo dos estrogênios.
- –Síndrome dos ovários policísticos costuma apresentar FSH em níveis normais a baixos-normais (com LH normal ou aumentado), hiperandrogenismo e relação ponderal frequentemente elevada, não supressão profunda do FSH.
- –Sinéquia uterina (síndrome de Asherman) é um defeito anatômico do trato de saída endometrial, que cursa com eixo hormonal intacto e gonadotrofinas normais; além disso, a paciente relatou aborto prévio sem manipulação cirúrgica ou curetagem.
Por que acontece
O baixo peso no limite inferior, associado ao estresse metabólico ou restrição calórica, suprime os pulsos do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) no hipotálamo. Sem os pulsos fisiológicos de GnRH, a hipófise anterior reduz drasticamente a síntese e a secreção de FSH e LH, levando a anovulação crônica e estado de hipoestrogenismo.
Conduta
A abordagem da amenorreia hipotalâmica funcional consiste prioritariamente no restabelecimento do balanço energético, com ganho ponderal orientado por equipe de nutrição e suporte comportamental, conforme a diretriz da Endocrine Society (2017) e FEBRASGO.
A indução de sangramento com anticoncepcional oral combinado não corrige o distúrbio metabólico subjacente e pode mascarar a recuperação espontânea do eixo, além de não restaurar adequadamente a densidade mineral óssea.
Caso o hipoestrogenismo persista por mais de 6 a 12 meses após intervenções nutricionais, indica-se reposição de estradiol transdérmico associado a progesterona cíclica para proteção óssea e cardiovascular.
Como isso cai nas provas
- –Síndrome dos ovários policísticos: cursa com ciclos anovulatórios e amenorreia secundária, mas o FSH é normal e há estigmas clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo, enquanto a amenorreia hipotalâmica cursa com FSH suprimido e hipoestrogenismo.
- –Insuficiência ovariana prematura: ambas causam hipoestrogenismo e amenorreia, mas a falência ovariana gera FSH elevado (hipergonadotrófico), enquanto a causa hipotalâmica gera FSH baixo ou normal-baixo (hipogonadotrófico).
- –Síndrome de Asherman: decorre de trauma endometrial (geralmente curetagem pós-aborto), porém mantém os níveis hormonais e gonadotróficos rigorosamente normais.
Para memorizar
- –Propedêutica inicial de amenorreia secundária: β-hCG, TSH, prolactina e FSH
- –FSH elevado (> 25 mUI/ml) = causa ovariana (hipogonadismo hipergonadotrófico)
- –FSH suprimido (< 1 mUI/ml) = causa hipotálamo-hipofisária (hipogonadismo hipogonadotrófico)
- –FSH normal = considerar causa anatômica (útero) ou anovulação crônica/SOP
- –Pílula combinada não é tratamento etiológico para amenorreia hipotalâmica funcional
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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