O que decide a resposta

"A coagulopatia é melhor avaliada pela tromboelastografia." A tromboelastografia (TEG/ROTEM) avalia dinamicamente a formação, a força e a lise do coágulo à beira do leito (point-of-care), superando os testes convencionais (TP/TTPa), que medem apenas o início da cascata in vitro e sob temperatura estandardizada de 37°C.

Raciocínio clínico

A tríade letal (acidose, hipotermia e coagulopatia) instala um círculo vicioso de falência celular no choque hemorrágico grave.

No choque hipovolêmico por hemorragia, a hipoperfusão tecidual gera metabolismo anaeróbio, com produção de lactato e depleção acentuada de ATP intracelular (e não seu aumento). A hipotermia (< 35°C) inibe a atividade enzimática dos fatores de coagulação e a função plaquetária, mas não tem mortalidade de 100% isoladamente — temperaturas < 32°C elevam drasticamente o risco de morte, porém o desfecho depende da reversão precoce da causa.

Os exames laboratoriais convencionais (tempo de protrombina e TTPa) demoram de 30 a 60 minutos, avaliam frações isoladas do plasma e são aquecidos a 37°C em laboratório, mascarando o impacto real da hipotermia do nosso paciente. Por isso, a avaliação viscoelástica (tromboelastografia e tromboelastometria rotacional) tornou-se a ferramenta de escolha para guiar a terapia transfusional direcionada a alvos específicos (plasma, crioprecipitado, plaquetas ou antifibrinolítico).

Por fim, a correção da acidose baseia-se no controle da hemorragia e restauração da perfusão tecidual com hemoderivados aquecidos. O uso empírico de bicarbonato de sódio para induzir alcalose é contraindicado: desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (efeito Bohr), piorando a liberação de oxigênio aos tecidos, além de induzir hipocalcemia ionizada e hipercapnia paradoxal.

Por que acontece

A acidose e a hipotermia inibem diretamente os complexos enzimáticos na superfície plaquetária (como o complexo tenase e protrombinase). Isso desacelera a geração de trombina e desestabiliza a rede de fibrina, enquanto o choque grave ativa vias fibrinolíticas e consome fatores, perpetuando o sangramento incontrolável.

Conduta

A conduta baseia-se no protocolo de transfusão maciça balanceada (1:1:1 de concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas) ou sangue total, associada ao ácido tranexâmico (1 g IV em bolus nas primeiras 3 horas do trauma, seguido de 1 g em infusão contínua em 8 horas), conforme preconizado pelo ATLS 11ª edição (2025) e pelo European Guideline on Management of Major Bleeding and Coagulopathy in Trauma (2023).

Deve-se instituir cirurgia de controle de danos (damage control surgery), hipotensão permissiva (em trauma de tronco sem TCE associado) e reaquecimento ativo com fluidos e hemoderivados aquecidos a 37–40°C.

O que NÃO fazer: não infundir grandes volumes de cristaloides frios (que agravam a hipotermia e diluem os fatores de coagulação) e não administrar bicarbonato de sódio de rotina para "tamponar" a acidose lática.

Como isso cai nas provas

O tema coagulopatia do trauma e tríade letal costuma ser cobrado como diagnóstico fisiopatológico ou na indicação da estratégia transfusional. Confusões frequentes:

• –Avaliação viscoelástica (TEG/ROTEM) vs. coagulograma convencional: o discriminador é que a TEG/ROTEM avalia a cinética completa do coágulo e fibrinólise em tempo real, enquanto TP/TTPa apenas medem o início da coagulação in vitro.
• –Ácido tranexâmico precoce vs. tardio: o discriminador é a janela temporal de 3 horas do trauma; após esse período, o antifibrinolítico aumenta a mortalidade.
• –Cirurgia definitiva vs. controle de danos: na vigência da tríade letal (pH < 7,2; temperatura < 35°C; sangramento microvascular), a conduta mandatória é a laparotomia abreviada (controle de danos), e não a cirurgia anatômica definitiva prolongada.